Деталі

Перегляди: 362

Ключові слова: хвороба Маделунга, доброякісний симетричний ліпоматоз, діагностика, лікування, клінічний випадок

Key words: Madelung’s disease, benign symmetrical lipomatosis, diagnostics, treatment, clinical case

Реферат

Хвороба Маделунга (ХМ) (доброякісний симетричний ліпоматоз) – рідкісне захворювання невідомої етіології, що проявляється симетричними аномальними відкладеннями жирової тканини на голові, шиї та верхній частині тулуба. Мета – ознайомити спеціалістів-практиків з проблемою діагностики та лікування рідкісного захворювання жирової тканини – ХМ, надати приклад власного клінічного спостереження. Ми повідомляємо про випадок ХМ у 73-річної жінки, у якої прогресуюче накопичення жирової тканини спричинило сильну інспіраторну задишку, як атиповий симптом, та ураження шийно-грудного відділу хребта. Обговорюються етіопатогенетичні, клініко-діагностичні, хірургічні та терапевтичні аспекти лікування цього рідкісного захворювання. Діагноз ХМ повинен ґрунтуватися на фізичному огляді та клінічних ознаках, доповнених даними ультразвукового, радіологічного дослідження (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія), відповідних ділянок та зіставлятися з патоморфологічним діагнозом у складних випадках. Через прогресуюче збільшення розмірів жирової тканини ХМ має не лише естетичні, але й функціональні, а іноді й небезпечні для життя наслідки, які потребують лікування. Встановлення діагнозу вимагає диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, які супроводжуються надлишком жирової тканини. Особливої уваги вимагає настороженість щодо можливої малігнізації ліпоми.

Abstract

Madelung's disease is a rare disease of adipose tissue. Rodionova V.V., Yatsuba O.O., Dmytrychenko V.V., Kovalenko O.Yu. Madelung’s disease (MD) (benign symmetrical lipomatosis) is a rare disease of unknown etiology, manifested by symmetrical abnormal deposits of adipose tissue on the head, neck and upper torso. The aim is to familiarize practitioners with the problem of diagnosis and treatment of a rare disease of adipose tissue – MD, and to provide an example of our own clinical observation. We report a case of MD in a 73-year-old woman in whom progressive accumulation of adipose tissue caused severe inspiratory dyspnea as an atypical symptom and damage to the cervico-thoracic spine. The etiopathogenetic, clinical-diagnostic, surgical and therapeutic aspects of the treatment of this rare disease are discussed. The diagnosis of MD should be based on physical examination and clinical signs, supplemented by ultrasound, radiological examination (computed tomography, magnetic resonance imaging), relevant areas and compared with the pathomorphological diagnosis in complex cases. Due to the progressive increase in the size of adipose tissue, MD has not only aesthetic, but also functional, and sometimes life-threatening consequences that require treatment. Establishing the diagnosis requires differential diagnosis with other diseases that are accompanied by excess adipose tissue. Special attention requires vigilance in terms of possible malignancy of lipoma.

Доброякісний множинний ліпоматоз, дифузна ліпома шиї, дифузний симетричний ліпоматоз, головогрудна ліподистрофія, синдром Лонуа-Бансода (за французькими лікарями Р.Е. Launois, 1856-1914; R. Bensaude, 1866-1938) – численні назви захворювання, яке увійшло в наукову медичну літературу як хвороба Маделунга (ХМ). Уперше захворювання було описано в 1846 році Бенджаміном Броді, який назвав його «синдро­мом жирної шиї». У 1888 році Отто фон Маделунг повідомив про серію з 33 пацієнтів з ліпомами, виникнення яких він пов’язував з хронічним алкоголізмом, а вже наступного року Лануа та Бансо оприлюднили дані 65 пацієнтів з по­дібними ознаками ліпом [1]. Досить цікавим фактом є те, що хоча свою офіційну назву захворювання дістало в 1888 р. після повідом­лення Отто фон Маделунга, однак, за даними Noushif Medappil [2], ще раніше подібний фенотип був зображений на різьблених зобра­женнях цариці Пунта (поблизу Єгипту), яка померла майже 34 століття тому (рис. 1, наведено за Camillo O. Di Cicco, 2005) [3].

У 1970 році Greene M.L. et al. повідомили, що серед європейців було виявлено 150 випадків захворювання [4]. На сьогодні приблизний під­рахунок описаних у літературі випадків ХМ ста­новить близько 400, що досі не дає змоги достовірного встановлення механізму розвитку цієї досить рідкісної патології [5].

Мета дослідження – ознайомити спеціалістів-практиків з проблемою діагностики та лікування рідкісного захворювання жирової тканини – хвороби Маделунга (доброякісного множинного ліпоматозу), надати приклад власного клінічного спостереження.

Дослідження проведено відповідно до прин­ципів біоетики, викладених у Гельсінській декла­рації «Етичні принципи медичних досліджень за участю людей» та «Загальній декларації про біоетику та права людини (ЮНЕСКО)» (протокол № 21 від 18.09. 2024 р.) та біомедичної етики Дніпровського державного медичного універси­тету (протокол № 36 від 11.03.2026 р.). Пацієнтка надала згоду на оприлюднення особистих даних та фотографій.

Актуальність проблеми зумовлена рідкістю зустрічальності та нез’ясованими досі етіологіч­ними аспектами ХМ. Більшість авторів повідом­ляє, що основною причиною ХМ є тривале вживання алкоголю. Захворювання частіше зустрічається в Середземномор’ї, у літературі було опубліковано понад 200 випадків, з яких 90% пацієнтів мали в анамнезі алкоголізм. Але захворювання також було зафіксовано в не­алкоголіків та жінок [6, 7, 8]. Захворювання спос­терігається переважно в дорослих чоловіків у віковій групі 30-60 років. Співвідношення пацієн­тів чоловічої та жіночої статі становить 15:1-30:1. В огляді, який включав 286 пацієнтів з ХМ, Liu Q. et al. зазначили, що 89,5% пацієнтів тривало зловживали алкоголем та в 53% ви­падків були курцями в анамнезі [9]. Хоча причинно-наслід­ковий зв’язок між алкоголем та ХМ залишається незрозумілим, Mevio E. et al. відзначили зв’язок з хронічним алкоголізмом у 69-90% пацієнтів [10].

Достеменно патогенез ХМ досі не з’ясований, її виникнення пов’язують з дисфункцією мітохон­дрій жирової тканини, відкладенням жиру, індукованим катехоламінами, зниженням актив­ності цитохромоксидази та зниженням активності індукованої синтази оксиду азоту [11]. У новіших патофізіологічних дослідженнях спостерігалися порушення ліпідного обміну на мітохондріаль­ному рівні, що виявило численні патологічні субсарколемальні скупчення мітохондрій у попе­реково-смугастих м’язових волокнах у пацієнтів з ХМ. Крім того, Southern blott-тести виявили численні делеції мітохондріальної ДНК [12]. З’ясовано, що тривале вживання алкоголю при­зводить до мутацій мітохондріальної ДНК, її передчасного окиснення та, зрештою, до дис­функції мітохондріальних клітин [13]. Також були повідомлення про мутації в генах LIPE, LMNA, CAPSL та MFN2, які пов’язані з енер­гетичним дисбалансом та накопиченням дис­функціональних мітохондрій [14, 15, 16, 17]. Крім того, хронічне споживання алкоголю може при­звести до зниження активності та кількості бета-адренергічних рецепторів, а отже, і до синтезу тріацилгліцеролів [18]. Крім того, етанол під­вищує активність цитохрому P450 у жировій тканині, що зрештою призводить до апоптозу та запалення жирової тканини [19].

Досить цікавим вважається припущення про генетичну схильність до розвитку захворювання. Переважний тип успадкування – автосомно-домінантний. При цьому носій дефектного гена страждає на патологію сам і передає її половині своїх нащадків. Хлопчики та дівчатка хворіють однаково часто. Описані родинні випадки ХМ, зумовлені мутаціями мітохондріальної ДНК, за яких захворювання передається жіночою лінією дітям обох статей. Описані випадки виявлення па­тології в дітей і жінок, які не вживають алкоголь, але число цих випадків мізерно мале [1].

Разом із хронічним вживанням алкоголю роз­глядають наявність таких факторів, як гіперури­кемія, гіперліпідемія, цукровий діабет, захворю­ван­ня печінки, гіпотиреоз, нирковий тубулярний аци­доз [9, 20]. Парадоксально, але при ХМ концентра­ція холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у сироватці крові зазвичай висока [11, 21].

Можливим здається порушення нейротрофіч­них впливів на жирову тканину, ураження нерво­вої системи внаслідок травми чи інтоксикації призводить до порушення балансу гормонів залоз внутрішньої секреції та позначається на обміні ліпідів в організмі несприятливим чином.

Дослідження показали, що уражена тканина при ХМ не являє собою гіпертрофію вже існуючої жирової тканини, а радше проліферацію жирових клітин [5]. Цей факт був підтверджений Ko­dish M.E. et al., які продемонстрували, що різні стимуляційні та навантажувальні тести із сомато­тропним гормоном, кортизолом, інсуліном або глюкагоном призводять до пригнічення вивіль­нення вільних жирних кислот з ліпоматозної тканини у відповідь на фізіологічні стимули [23]. Вони виявили, що це відбувається, незважаючи на нормальний рівень ліполітичних гормонів, і може бути пов’язано з функціональною денервацією ураженої жирової тканини. Припускають, що функціональна симпатична денервація при­зво­дить до гіпертрофії бурого жиру [23], особливо враховуючи, що розподіл і тип адипоцитів при ХМ подібні до бурої жирової тканини [13]. Однак, з гістологічної точки зору, відкладення жирової тканини не відрізняються від зрілого жиру, за винятком різного ступеня фіброзу та, рідко, кальцифікації [24]. Крім того, головні адипоцити в пацієнтів з ХМ менші за розміром, і спосте­рігається підвищений вміст судинної та фіброзної тканин порівняно з нормальним рівнем [25].

Іноді ХМ вважають захворюванням шийних лімфовузлів з наслідком аденоліпозу. Ураження лімфатичних вузлів відбувається з поступовим заміщенням лімфоїдної тканини на жирову. Однак аденоліпоз зачіпає переважно поверхнево розташовані лімфовузли та розвивається си­метрично по обидва боки тіла [26].

Незважаючи на існування численних гіпотез, точна етіологія та патофізіологічні шляхи, що призводять до розвитку захворювання, зали­шаються неясними [27]. Всі ці фактори не є доведеними як остаточні детермінанти. Алкоголь, на думку ряду дослідників, стає тим «пусковим» фактором, який дозволяє реалізуватися генетич­ної схильності, що є в пацієнта [1, 28].

Існують повноцінні описання клінічної карти­ни цієї патології. Нещодавно ХМ була визнана у двох клінічних фенотипах. Тип 1 уражає пере­важно чоловіків і характеризується накопиченням жирової тканини навколо шиї, потилиці, верхньої частини спини, плечей. Тип 2 уражає як чоловіків, так і жінок, призводячи до перебільшеного роз­поділу жирової тканини в жінок у верхній частині спини, дельтоподібній ділянці, плечах, стегнах та верхній частині стегон [1].

ХМ характеризується появою множинних, безболісних утворень, розподілених по всьому тілу, які є дифузними та симетричними. Через дуже складну анатомічну структуру щелепно-лицевої ділянки ділянки шиї та обличчя ура­жаються найбільше, і в цих випадках рівень захворю­ваності високий [29]. У літературі по­відомляється, що при виникненні утворення на шиї в пацієнтів можуть розвиватися такі симп­томи, як обмежене обертання шиї, здавлення ди­хальних шляхів або дисфагія (рис. 2, приведено за даними [1]). Якщо жирова тканина проникає в привушну залозу, у пацієнтів можуть розвиватися деформації обличчя. Інвазія дна ротової порож­нини може обмежувати рухи язика та спричиняти дисфагію. Крім того, інвазія язика може при­звести до розвитку «мегаязика» [30].

Пацієнти зазвичай звертаються зі скаргами на косметичні проблеми, хоча вони також можуть відчувати труднощі з ковтанням та поворотом голови, а також скаржаться на біль у шиї або симптоми, пов’язані з органами середостіння [31]. Деякі пацієнти стикаються з ризиками, що загрожують життю, такими як трахеобронхіальна обструкція, дисфагія, дисфонія, медіастинальний синдром або вегетативна нейропатія [32-35].

При обстеженні в більшості пацієнтів за­звичай виявляються захворювання печінки, такі як цироз або жирові дегенеративні зміни [9]. Водночас дані комп’ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ), пов’я­зані з обстеженням уражених ділянок при ХМ, не були добре описані.

Деякі автори вважають, що діагноз ХМ ґрунтується на (I) клінічних проявах, (II) візуа­лізаційному дослідженні КТ, МРТ або допплеро­графії та (III) тривалому анамнезі вживання алкоголю пацієнтом [14, 36], інші вважають гісто­логічне дослідження важливим у первинній діагностиці захворювання [25].

Доплерівське ультразвукове дослідження наразі є діагностичним інструментом першої лінії для ХМ [37] та виявляє нерівності й дифузне потовщення підшкірної жирової тканини без наявності капсул [38].

КТ-дослідження виявляє скупчення множин­них підшкірних утворень, чітко окреслених та низької щільності, які стискають або навіть деформують сусідні структури [39], підшкірних шарах, тоді як класичні ліпоми виглядають як м’які тканинні маси з високою інтенсивністю сигналу та низькою інтенсивністю сигналу фіброзними перегородками. Завдяки чудовій роздільній здатності контрастування м’яких тканин МРТ-дослідження є діагностичним стан­дартом [40], дозволяючи оцінити площини розмежування між ліпомою, м’язами та судинами [41], що особливо важливо у випадках розташу­вання на шиї та щелепно-лицевій ділянці. Вико­ристання контрастної речовини має вирішальне значення при підозрі на саркоматозну дегене­рацію, оскільки воно краще оцінює як краї пухлини, так і нерегулярну васкуляризацію [42]. Також МРТ-дослідження цінне не лише для оцінювання змін жирової тканини та розташо­ваних поряд органів і тканин, але й для під­твердження відсутності підозрілих ознак злоякіс­ності, можливості перед­операційного планування [19].

Диференціальна діагностика ХМ включає інші подібні стани, такі як ліпоматоз, ангіоліпома, ліподистрофія, ліпосаркома, гіперкортицизм, дифузне збільшення щитоподібної залози, за­хворювання слинних залоз, синдром Фреліха, хвороба Деркума, нейрофіброми та синдром Кушинга [43, 44, 45]. Завжди важливо пам’ятати про можливість спонтанної трансформації жиро­вого утворення в ліпосаркому [46, 47]. Так, є повідомлення про виникнення раку голови та шиї, зокрема плоскоклітинного раку гіпофаринкса, у пацієнтів з ХМ [48]. Tiziane et al. описали виникнення інтраміксоїдної саркоми після шести років спостереження [46], тоді як інші автори задокументували кілька рідкісних випадків транс­формації в ліпосаркому [47, 49]. Однак, врахо­вуючи поширені канцерогенні фактори ризику (алкоголь та куріння), саме ці фактори, більш імовірно, відповідають за розвиток пухлин.

Метою лікування при ХМ є зменшення пору­шення функції м’язів та покращення фізичного вигляду пацієнтів [17]. Варіанти лікування ХМ включають ліпектомію, ліпосакцію або локальне введення ліків задля ліполізу [50, 51, 52]. Серед них перші два є основними класичними варіан­тами лікування ХМ, хоча їхня ефективність залишається невизначеною, оскільки ліпоми неінкапсульовані, тому ліпектомія або ліпосакція не можуть досягти повного видалення, рецидив після хірургічного лікування ліпом є поширеним явищем [50]. Liu Q. et al. повідомили у своєму огляді, що ліпектомія була найпоширенішим методом лікування (69,5%, n=308), наступними були ліпосакція (24,2%) та комбінація ліпосакції та ліпектомії (6,1%). У тому ж дослідженні рівень рецидивів був подібним як для ліпектомії, так і для ліпосакції, із середнім часом рецидиву 6,3 року (від 7 місяців до 10 років) [9]. Крім того, рецидив найчастіше спостерігався в ділянці шиї, ймовірно, через труднощі з повним видаленням жирових відкладень у цій ділянці. Зазвичай вибір хірургічного методу повинен ураховувати тяж­кість захворювання (об’єм відкладень), розташу­вання пухлинних мас, очікування пацієнта та досвід хірурга. Однак більшість хірургів [53, 54] віддають перевагу відкритій ліпектомії, за допо­могою якої жирові грудки можна безпечно видалити під безпосереднім спостереженням, тим самим захищаючи тканинні структури та запобігаючи надмірній кровотечі [55]. Оскільки жирові відкладення неінкапсульовані та дифузно інфільтрують м’язи та судини без чіткої площини дисекції, деякі автори вважають відкриту операцію обов’язковою в певних анатомічних ділянках [56]. Ліпосакція зазвичай показана для ліпом, розташованих у грудній, черевній або кінцівковій ділянках, і рідко використовується для ліпом у шийному відділі [57].

У випадку великих пухлинних мас хірургічне втручання є найефективнішим методом лікуван­ня, оскільки воно зменшує симптоми компресії, покращує локальну дисфункцію та відновлює фізичний вигляд, тим самим покращуючи якість життя пацієнта [38]. Крім того, ліпектомія дозволяє точно ідентифікувати та безпосередньо візуалізувати життєво важливі структури, а також здійснити ефективний гемостаз [53]. У таких випадках розсічення жирових мас зазвичай вико­нується одним хірургічним втручанням. Однак через широкий спектр уражень, що спосте­рігаються в цих пацієнтів, деякі автори рекомен­дують метод поетапної резекції, щоб уникнути посилення кровотечі під час операції [58].

Щодо підшкірного введення ліполітичних розчинів (мезотерапія), таких як лецитин або фосфатидилхолін, ці методи лікування можуть мати певні позитивні результати. Однак наявний найбільш тривожний побічний ефект, такий як розвиток нейропатії, перешкоджає регулярному використанню цієї методики [59, 60].

Усім пацієнтам також рекомендується припи­нити вживання алкоголю, оскільки дослідження показали, що утримання від алкоголю може уповільнити збільшення жирових утворень та зменшити ризик рецидиву [19].

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Клінічний випадок.

Хвора К, 1952 р.н., була направлена на кон­сультацію у зв’язку зі скаргами на задишку, біль у шийному відділі хребта, неможливість ви­конання рухів у шийному відділі хребта, виник­нення пухлиноподібних утворень, що зростають у потиличній ділянці та у верхній частині спини, м’язову слабкість, погіршення самосприйняття.

З’ясовано, що ці утворення з’явилися при­близно 5 років потому. Їхнє виникнення змусило звернутися за медичною допомогою до лікаря-дерматолога, у зв’язку із порушенням естетич­ного вигляду. Пацієнтці було запропоновано використання дієти з обмеженням жирів та вуглеводів, застосування лікувальної фізичної гімнастики, спрямованої на збільшення об’єму рухів у шийному відділі хребта та верхньому плечовому поясі. Оскільки змін у стані пацієнтки не відбулося, було надано направлення на консультацію до лікаря-хірурга, який запропо­нував проведення ліпосакції на задній поверхні шиї. Пацієнтка від проведення операції від­мовилася через побоювання ускладнень. Через певний час пацієнтка помітила подальше зрос­тання утворень на задній поверхні шиї, масивне розростання у верхній частині спини. В останні місяці приєднався постійний тягнучий біль у ділянці пухлин на шиї, біль у шийному та грудному відділі хребта, з’явились задишка, м’язова слабкість у руках.

З анамнезу з’ясовано, що хвора протягом життя вживала лише слабоалкогольні напої в обмеженій кількості (не більше 50-70 мл) 1-2 рази на місяць або рідше, ніхто в родині пацієнтки не мав ознак ХМ або будь-яких ліпом. У 2005 р. перенесла операцію – холецистектомію. Рік потому при обстеженні виявлено підвищення рівня глюкози в крові, встановлений діагноз цукрового діабету ІІ типу, лікується метфор­міном. Страждає на гіпертонічну хворобу ІІ ст., 3 ст., гіпертензивне серце, серцеву недостатність стадії С зі збереженою фракцією викиду (62%), хронічну серцеву недостатність ІІ-А стадії, ІІІ функціональний клас за NYHA.

Дані при обстеженні: статури нормостенічної, загальне ожиріння (індекс маси тіла – 38,6 кг/м²), колір шкіри звичайний, слизові оболонки блідо-рожеві. Незначна осиплість голосу. Лімфатичні вузли не пальпуються. На задньобоковій поверхні шиї є м’яко-еластичне утворення (ліпома) без чітких меж, щільна жирова клітковина інтимно підпаяна до м’язів шиї. Ліпома поширюється до середини спини. На обох плечах по внутрішній поверхні – симетричні ліпоми. По передній по­верхні верхньої третини обох передпліч – ана­логічні утворення. Шкіра над ліпомами не змінена (рис. 3). Молочні залози без особли­востей. При аускультації в легенях дихання везикулярне, рівномірно послаблене. Проведення перкусії грудної клітки неможливе через великий об’єм ліпоми. Частота дихання 18 за 1 хв. Межі серцевої тупості розширені вліво на 1,5 см від середньоключичної лінії. Тони серця при аус­куль­тації глухі, ритм правильний. Артеріальний тиск 180/100-150/95 мм рт. ст., частота серцевих скоро­чень (ЧСС) 78-82 за 1 хв. Живіт м’який, без­боліс­ний при пальпації. Печінка пальпується біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Перифе­ричних набряків на нижніх кінцівках немає. Фізіологічні відправлення без особливостей.

Незначна деформація променево-зап’ясткових суглобів. Після рентгенологічного дообстеження суглобів установлений діагноз двостороннього арт­розу суглобів зап’ястя та променево-зап’яст­кових суглобів (різке нерівномірне звуження суглобових щілин, субхондральний остеосклероз, крайові остеофіти променево-зап’ясткових суглобів).

Хворій проведено лабораторне обстеження. Загальний аналіз крові (2024 р.): гемоглобін (Hb) – 141 г/л; еритроцити (Ер.) – 4,73 Т/л; лейко­цити (Л.) – 7,39 Г/л; сегментоядерні нейтрофіли (С/яд. нейт.) – 60%, лімфоцити (Лімф.) – 33%, моноцити (Мон.) – 7%, швидкість осідання ери­троцитів (ШОЕ) – 3 мм/год.

Загальний аналіз крові (2025 р.): Hb – 144 г/л; Eр. – 4,62 Г/л; Л. – 6,30 Г/л; С/яд. нейт. – 74%, Лімф. – 20%, Мон. – 6%, ШОЕ – 2 мм/год.

Біохімічний аналіз крові (2024 р.): креатинін – 86 мкмоль/л (референтні значення (реф. знач.) 44-80); сечова кислота – 438 мкмоль/л (реф. знач. 150-350), азот сечовини – 2,3 ммоль/л (реф. знач. 2,1-7,1), глюкоза – 4,25 ммоль/л (реф. знач. 4,0-5,5); білок загальний – 67,8 г/л (реф. знач. 60-85); біліру­бін загальний – 13,6 мкмоль/л (реф. знач. 5,0 до 20,5), аспартатамінотрансфераза (АСТ) – 31 Од/л (реф. знач. <32), аланінамінотрансфераза (АЛТ) – 33 Од/л (реф. знач. <33), загальний хо­лестерин – 4,03 ммоль/л (реф. знач. 5,0-5,2), β-ліпо­протеїди (β-ЛП) – 56.1 у.о. (реф. знач. 35-55 умов­них од.), ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ) – 1,00 ммоль/л (реф. знач. 1,2-1,4), ліпо­про­теїди низької щільності (ЛПНЩ) – 2,15 ммоль/л (реф. знач. 3,3-4,8), коефіцієнт атеро­генності – 3,03 (реф. знач. <5,0), глюкоза крові 4,7 ммоль/л, глікований гемоглобін – 5,9% (реф. знач. 4-5,7).

Біохімічний аналіз крові (2025 р.): креатинін – 98 мкмоль/л; сечовина – 5,8 ммоль/л (реф. знач. 2,5-8,3), азот сечовини – 2,7 ммоль/л, загальний білок – 68 г/л; білірубін загальний – 1,4 ммоль/л, АСТ – 50 Од/л, АЛТ – 42 Од/л, загальний холес­терин – 4,58 ммоль/л, β-ЛП – 54,6 у.о., тригліце­риди – 1,77 ммоль/л (реф. знач. <1,7), ЛПВЩ – 0,92 ммоль/л, ЛПНЩ – 0,8 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності – 3,98.

Індекс HOMA – 10,33 (реф. знач. 2,5-2,7), інсулін – 23,98 мкМОд/мл (реф. знач. 2,6 до 24,9), глюкоза крові – 9,69 ммоль/л, тиреотропний гор­мон – 2,84 мкМОд/мл (реф. знач. 0,4-4,0), адрено­кортикотропний гормон – 11,24 пг/мл (реф. знач. 0-46), глікований гемоглобін – 6,68%, 25-гідро­ксикальциферол (25-OH-D) – 22,69 (реф. знач. 20-30) нг/мл, кортизол слини: 12,41 нг/мл (реф. знач. 3,0-10,0), кальцій іонізований – 1,13 ммоль/л (реф. знач. 1,15-1,33), калій – 4,50 (реф. знач. 3,5-5,1) ммоль/л, натрій – 138,0 (реф. знач. 136,0-145,0) ммоль/л, хлор – 101,0 (реф. знач. 98,0-107,0) ммоль/л.

Коагулограма (2024 р.): протромбіновий індекс (ПтІ) – 88% (реф. знач. 80-110), протромбіновий час (ПтЧ) – 17 сек. (реф. знач. 11-13,5), фібриноген (ФГ) – 3,96 г/л (реф. знач. 2-4).

Коагулограма (2025 р.): ПтІ – 88%, ПтЧ – 17 сек., ФГ – 5,5 г/л.

Показники загального аналізу сечі в межах референтних значень.

Електрокардіограма (2024, 2025 рр.): елек­трична вісь серця відхилена вліво. Ритм сину­совий, правильний. ЧСС 72 удари за хв. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Ультразвукове дослідження (УЗД) органів че­ревної порожнини (2025 р.): виявлені помірні дифузні зміни в паренхімі обох нирок. Пери­пельвікальні кісти лівої нирки. Сольовий діатез. Ознаки хронічного циститу. Гепатоз, компенса­торне розширення холедоху, ознаки хронічного панкреатиту.

Консультація ендокринолога (2025 р.): цукро­вий діабет 2 типу, уперше виявлений, у стадії субкомпенсації. Діабетична нефропатія 3 ст. (швидкість клубочкової фільтрації за формулою СКD-EPI – 50 мл/хв/1,73м²). Діабетична поліней­ропатія. Ожиріння ІІ ст. Ознаки гіперкортицизму. Дисліпідемія.

Консультація професора-терапевта (2025 р.): у хворої визначено хворобу Маделунга ІІ типу (дорсоцервікальна ліпогіпертрофія).

Консультація хірурга (2025 р.): дорсоцерві­кальна ліпогіпертрофія.

МРТ грудної порожнини (21.05.2025 р.): легені розправлені. У плевральних порожнинах випоту немає. Ознак альвеолярної консолідації чи солідних утворень у легенях не виявлено. Ребра правильної форми. Ознак набряку реберно-хре­бетних суглобів не визначається. Грудина без патологічних МР-сигналів. Немає ознак медіасти­нальної лімфаденопатії, середостіння не зміщене, структури середостіння без ознак патології. Ознаки мінімального випоту в порожнині пери­карда – до 4-8 мм завтовшки. На всій поверхні спини визначається потовщення підшкірної жирової клітковини до 90 мм, без ознак інкап­сульованих елементів, без ділянок обмеження дифузії, без набряку, без ознак наявності вира­жених перетинок (септ).

Висновок: ознаки протяжного дифузного по­товщення підшкірної жирової клітковини спини, типу прояв ліпоматозу, без вираженої капсули та без солідного компонента (рис. 4, 5).

Відповідно до клінічних проявів, результатів МРТ та результатів консультації фахівців (тера­певта, хірурга), діагноз ХМ був установлений остаточно. Зважаючи на обсяг ліпоматозного утворення, наявність супутніх захворювань, проведення оперативного втручання з видалення утворення, або проведення ліпосакції, пацієнтці не показано. Хворій рекомендовані дієта з виклю­ченням вуглеводів, що легко засвоюються, утри­мання від прийому їжі після 18 годин і повна від­мова від алкоголю, фізична гімнастика за можливості.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

ХМ вважається доброякісним захворюванням, а аномальне відкладення жиру зазвичай не призводить до подальшої малігнізації. Однак на сьогоднішній день є дані, що в пацієнтів може бути малігнізація, де найбільш поширеними є рак травного тракту, рак легень та рак щито­подібної залози [46, 47, 48], що відрізняється від епідеміологічних даних, які показали, що тривале інтенсивне куріння та зловживання алкоголем, а також негативні харчові звички є загальними факторами ризику розвитку ХМ та злоякісних новоутворень, а їх синергетичний ефект може бути механізмом збільшення захворюваності на злоякісні пухлини в пацієнтів з ХМ [1, 28]. Оскільки це рідкісне захворювання, поки не існує загальноприйнятих систематичних діагностичних критеріїв, що ускладнює клінічну діагностику ХМ і певною мірою збільшує частоту помилкової діагностики та пропущених діагнозів. Діагноз ХМ переважно ґрунтується на фізичному огляді та клінічних ознаках, доповнених візуальними до­слідженнями, та зіставляється з патологічним діагнозом. Більшість пацієнтів з ХМ мають анамнез алкоголізму, а зовнішній вигляд характе­ризується симетричним розподілом жирової тканини. Наявність типових «хом’ячих щік», «кінських нашийників» та «буйволячих горбів» допомагає в діагностиці. Дані УЗД, КТ та МРТ показують симетрично розподілені неінкапсульо­вані жирові відкладення в підшкірній клітковині чи просторах між м’язами. Післяопераційна гісто­логія не виявляє інкапсульованої ліпоми. При диференціальній діагностиці необхідно виклю­чити інші захворювання з надлишком жирової тканини, такі як морбідне ожиріння, інкапсульо­вана ліпома, ліпосаркома, синдром Кушинга, захворювання слинних залоз, зоб, рак щито­подібної залози та кісти шиї. Пацієнти часто приходять до лікарні для оцінювання безболісних мас у таких ділянках, як шия, груди чи спина. Більшість пацієнтів з ХM не мають очевидних симптомів, а в деяких пацієнтів спостерігаються більші маси, які здавлюють верхнє середостіння, що призводить до серйозних симптомів, таких як астма, хропіння, симптоми обструктивного апное сну й задишка. В описаному випадку обґрунту­вання діагнозу спиралося на клінічні прояви та дані МРТ, що збігається з думкою авторів [14, 36] та відрізняється від інших, які вважають гістологічне дослідження важливим у первинній діагностиці захворювання [25].

На цей час немає специфічного препарату для лікування ХM. Повідомлялося, що пероральні β2-агоністи (такі як сальбутамол) та лікування фібра­тами запобігають відкладенню жиру та сприяють ліполізу, але їх ефективність не під­тверджена [43, 50]. Хірургічне втручання, як і раніше, є найбільш обґрунтованим методом лікування ХM. Звичайні хірургічні процедури включають ліпотомію та ліпосакцію. Необхідні нові методи лікування, щоб поєднати переваги двох методів для досягнення кращих терапев­тичних ефектів.

Особливостями представленого випадку є те, що більшість пацієнтів звертаються за медичною допомогою з естетичних причин через прогре­суючі косметичні деформації, в описаному випадку пацієнтка звернулася до лікаря через обмеження рухів шиї, спричинені великими поти­лично-шийними жировими масами, прогресу­вання задишки, біль у шийному та грудному відділі хребта, слабкість м’язів рук. Діагноз був установлений пацієнтці у віці 73 років, досить запізно, тоді як при ХМ цей стан частіше діагно­стується в людей середнього віку [1]. Більшість авторів, зокрема Liu Q. et al., Mevio E. et al. [9, 10], описують ХМ як таку, що виникає переважно в чоловіків, хронічних споживачів алкоголю, але ми стикнулися з випадком хвороби в жінки, яка прак­тично не вживала алкоголь, що не збігається з біль­шістю описаних у науковій літературі випадків [1].

ВИСНОВКИ

1. Хвороба Маделунга є рідкісним захворю­ванням жирової тканини з досі невідомою етіоло­гією та патогенезом.
2. Діагноз хвороби Маделунга повинен ґрунту­ватися на фізичному огляді та клінічних ознаках, доповнених даними комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії або доплеро­графії відповідних ділянок, та зіставлятися з па­томорфологічним діагнозом у складних випадках.
3. Встановлення діагнозу вимагає диферен­ціальної діагностики з іншими захворюваннями, які супроводжуються надлишком жирової тка­нини (морбідне ожиріння, інкапсульована ліпома, ліпосаркома, синдром Кушинга, захворювання слинних залоз, зоб, рак щитоподібної залози та кісти шиї й ін.).
4. Особливої уваги вимагає настороженість щодо можливої малігнізації ліпоми.
5. Хірургічні втручання – ліпотомія та ліпо­сакція, є найбільш обґрунтованими методами лікування хвороби Маделунга. Вибір хірургіч­ного методу повинен ґрунтуватися на об’ємі та місцезнаходження жирових відкладень, перено­симості пацієнтами операції та психологічних очікуваннях пацієнтів. Рекомендується багато­етапний хірургічний підхід, як для зменшення післяопераційних ускладнень, так і для забезпе­чення кращої реабілітації.
6. Специфічних терапевтичних препаратів для лікування хвороби Маделунга не існує.
7. Лікарям загальної практики, до яких зазвичай звертаються пацієнти, рекомендуємо проводити комплексне обстеження, оцінювання їх супутніх захворювань для розробки інди­відуальних та комплексних планів лікування.

Внески авторів:

Родіонова В.В. – курація даних, написання і підготовка тексту публікації, рецензування та редагування;

Яцуба О.О. – ресурси;

Дмитриченко В.В. – перегляд і редагування, візуалізація;

Коваленко О.Ю. – адміністрування.

Фінансування. Дослідження не має зовнішніх джерел фінансування.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

REFERENCES

1. Cucu AI, SavaA, BobuAM, Costea CF, Har­tie VL, Patrascanu E, et  A case report of madelung’s disease in Romania. Diagnostics. 2025 Feb 13;15(4):459. doi: https://doi.org/10.3390/diagnostics15040459   
2. MedappilN, Vasu Madelung’s disease: a spot diagnosis. Indian J Plast Surg. 2010 Jul;43(2):227-8. doi: https://doi.org/10.4103/0970-0358.73472
3. Camillo O. Di Cicco. Queen of Punt – history of dermatology. Egyptian Dermatology Online Jour­nal.   [Internet]. 2005 [cited 2025 Dec 12];1(2):7. Available from: http://www.edoj.org.eg/vol001/00102/07/paper.pdf
4. Greene ML, Glueck CJ, Fujimoto WY, Seegmil­ler JE. Benign symmetric lipomatosis (launois-bensaude adenolipomatosis) with gout and hyperlipoproteinemia. AmJ 1970 Feb;48(2):239-46. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9343(70)90120-8
5. Wanke J, Yongjing F. A case report of Madelung’s disease in China. Radiol Case Rep. 2022;17:320-5. doi: https://doi.org/10.1016/j.radcr.2021.10.035
6. Busetto L, Sträter D, Enzi G, Coin A, Sergi G, Inelmen EM, et al. Differential clinical expression of multiple symmetric lipomatosis in men and women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Nov;27(11):1419-22. doi: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0802427
7. Harsch IA, Michaeli P, Hahn EG, et al. Launois-Bensaude syndrome in a female with type 2 diabetes. Med Sci Monit. 2002;9:5-8. PMID: 12601297
8. Jang JH, Lee A, Han SA, Ryu JK, Song JY. Mul­tiple symmetric lipomatosis (Madelung's disease) presen­ting as bilateral huge gynecomastia. J Breast Cancer. 2014 Dec;17(4):397-400. doi: https://doi.org/10.4048/jbc.2014.17.4.397
9. Liu Q, Lyu H, Xu B, Lee JH. Madelung disease epidemiology and Clinical characteristics: a systemic review. AestheticPlast 2021;5:977-86. doi: https://doi.org/10.1007/s00266-020-02083-5
10. Mevio E, Sbrocca M, Mullace M, Viglione S, Me­vio N. Multiple symmetric lipomatosis: a review of 3 cases. Case Rep Otolaryngol. 2012;2012:910526. doi: https://doi.org/10.1155/2012/910526
11. Lee HW, Kim TH, Cho JW, Ryu BY, Kim HK, Choi CS. Multiple symmetric lipomatosis: Korean expe­rience. Dermatol2003;29:235-40. doi: https://doi.org/10.1046/j.1524-4725.2003.29056.x
12. Кlopstock T, Naumann M, Schalke B, Bischof F, Seibel P, Kottlors M, et al. Multiple symmetric li­pomatosis: abnormalities in complex IV and multiple deletionsin mitochondrial DNA. Neurology. 1994;44:862-6. doi: https://doi.org/10.1212/WNL.44.5.862
13. Enzi G, Busetto L, Sergi G, Coin A, Inelmen EM, Vindigni V, et al. Multiple symmetric lipomatosis: a rare disease and its possible links to brown adipose tissue. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015;25:347-53. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2015.01.010
14. Moonen MPB, Nascimento EBM, van Kroonen­burgh MJPG, Brandjes D, van Marken Lichtenbelt WD. Absence of 18 F-fluorodeoxyglucose uptake using positron emission tomography/computed tomography in made­lung’s disease: a case report. Clin Obes. 2019 Jun;9(3):e12302. doi:  https://doi.org/10.1111/cob.12302
15. Sanna M, Borgo C, Compagnin C, Favaretto F, Vindigni V, Trento M, et al. White adipose tissue expan­sion in multiple symmetric lipomatosis is associated with upregulation of CK2, AKT and ERK1/2. Int J Mol Sci. 2020Oct26;21(21):7933. doi: https://doi.org/10.3390/ijms21217933
16. LindnerA, MarbachF, Tschernitz S, Ortner C, Ber­neburg M, Felthaus O, et  Calcyphosine-like (CAPSL) is regulated in multiple symmetric lipomatosis and is involved in adipogenesis. Sci Rep. 2019 Jun 11;9(1):8444. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-019-44382-1
17. FrąkW, GocelO, Sieniawski K, Sieniawska J, Wło­darczyk M, Dziki  Multiple symmetrical lipomatosis: a literature review and case report of a patient with Madelung’s disease. Pol Przegl Chir. 2023 Oct 13;96(0):130-4. doi: https://doi.org/10.5604/01.3001.0053.5997
18. Grigoraş A, Amalinei C, Balan RA, Giuşcă SE, Avă­dănei ER, Lozneanu L, et al. Adipocytes spectrum — from homeostasia to obesity and its associated pathology. Ann2018 Sep;219:102-20. doi: https://doi.org/10.1016/j.aanat.2018.06.004
19. Chen CY, Fang QQ, Wang XF, Zhang MX, Zhao WY, Shi BH, et al. Madelung’s disease: lipecto myor liposuction? Biomed Res Int. 2018 Feb 21;2018:3975974. doi: https://doi.org/10.1155/2018/3975974
20. Sebastian BM, Roychowdhury S, Tang H, Hil­lian AD, Feldstein AE, Stahl GL, et al. Identification of a Cytochrome P4502E1/Bid/C1q-Dependent Axis Media­ting Inflammationin Adipose Tissue after Chronic Ethanol Feedingto Mice. J Biol Chem. 2011 Oct 14;286(41):35989-97. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M111.254201
21. Verna G, Kefalas N, Boriani F, Carlucci S, Choc I, Boc­chiotti MA. Launois-bensaude syndrome: an unusual lo­ca­lization of obesity disease. Obes Surg. 2008;18(10):1313-7. doi: https://doi.org/10.1007/s11695-008-9502-2
22. Trandafir D, Gogălniceanu D, Trandafir V, Popes­cu E, Costan VV, Vicol C. Sindromul launois-bensaude si rolul chirurgiei cervico-faciale [Internet]. J Chir. 2009 [ci­ted 2025 Dec 12];5(4):359-64. Available from: https://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/art%2006_vol%205_2009_nr%204.pdf
23. Kodish ME, Alsever RN, Block MB. Benign Sym­metric lipomatosis: functional sympathetic denervation of adipose tissue and possible hypertrophy of brown fat. Metabolism.1974 Oct;23(10):937-45. doi: https://doi.org/10.1016/0026-0495(74)90043-2
24. Weiss SW, Goldblum JR. Benign lipomatous tumors. in: enzingerand weiss’s soft tissue tumors. Mosby: St. Louis, MO, USA; 2001. p. 571-637.
25. Ramos S, Pinheiro S, Diogo C, Cabral L, Cru­zeiro C. Madelung disease: a not-so-rare disorder. Ann Plast2010;64:122-4. doi: https://doi.org/10.1097/SAP.0b013e31819bd729
26. Milisavljevic D, Zivic M, Radovanovic Z, Stan­kovic P. Severe dyspnea as atypical presenting symptom of Madelung's disease. Hippokratia. 2010;14:133-5. PMID: 20596272. PMCID: PMC2895283
27. Plummer C, Spring PJ, Marotta R, Chin J, Tay­lor G, Sharpe D, et al. Multiple symmetrical lipomatosis – a mitochondrial disorder of brown fat. Mitochondrion. 2013 Jul;13(4):269-76. doi: https://doi.org/10.1016/j.mito.2013.03.003
28. Enzi G, Inelmen EM, Baritussio A, Dorigo P, Pro­sdocimi M, Mazzoleni F. Multiple symmetric lipomatosis: a defectin adrenergic-stimulated lipolysis. J Clin Invest. 1977 Dec;60(6):1221-9. doi: https://doi.org/10.1172/JCI108881
29. Knöbber D, Feidt H, Hornberger W. [Madelung’s lipomatosis of the neck – Expression of an alcohol-induced endocrine disorder?] HNO. 1986 Nov;34(11):474-6. German. PMID: 3804801.
30. Katou F, Shirai N, Motegi K, Satoh R, Satoh S. [Symmetrical lipomatosis of the tongue manifesting as macroglossia. a report of two cases]. J Craniomaxillofac Surg.1993;21(7):298-301. doi: https://doi.org/10.1016/S1010-5182(05)80351-8
31. Milisavljevic D, Zivic M, Radovanovic Z, Stan­kovic P. Severe dyspnea as atypical presenting symptom of Madelung's disease. Hippokratia. 2010;14:133-5. PMID: 20596272. PMCID: PMC2895283.
32. Torres M, Rodrıguez J, Salvatierra B, Gilsanz F. Airway management with the airtraqina patient with launois-bensaude syndrome. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2009;56:579-81. doi: https://doi.org/10.1016/S0034-9356(09)70467-0
33. Mégevand C, Savoy J, Boudrama A, Meier D. [Madelung disease and obstructive sleep apnea syndrome: apropos of a case]. Schweiz Med Wochenschr. 2000;116:123S-126S. French. PMID: 10780092.
34. Fedriani JJ. Two different airway-management strategiesin patients with launois-bensaude lipomatosis. rev esp anestesiol. Reanim. 2014;61:353-4. doi: https://doi.org/10.1016/j.redar.2013.07.008
35. Conroy JP. Airway management: a patient with madelung disease. J Am Assoc Nurse 2006;74:281-4. PMID: 16918119.
36. Jaźwiec P, Pawłowska M, Czerwińska K, Porę­ba M, Gać P, Poręba R. Madelung’s disease as an example of a metabolic disease associated with alcohol abuse — diagnostic importance of computed tomography. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(9):5168. doi: https://doi.org/10.3390/ijerph19095168  
37. Gozzo C, Galioto F, Palmucci S, Signorelli SS, Basile A. A non–alcohol-related case of madelung’s di­sease: challenging patient with progressive jugular vein distension. Radiol Case Rep. 2021 Mar 19;16(5):1183-7. doi: https://doi.org/10.1016/j.radcr.2021.02.050
38. El Ouahabi H, Doubi S, Lahlou K, Boujraf S, Ajdi F. Launois-bensaude syndrome: a benign symmetric lipomatosis without alcohol association. Ann Afr Med. 2017;16:33-4. doi: https://doi.org/10.4103/1596-3519.202082
39. Szewc M, Sitarz R, Moroz N, Maciejewski R, Wierzbicki R. Madelung’s disease — progressive, exces­sive, and symmetrical deposition of adiposetis sue in the subcutaneous layer: case report and literature review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2018 Nov 26;11:819-25. doi: https://doi.org/10.2147/DMSO.S181154
40. Pricop MO, Balica NC, Poenaru M, Goţia SL, Baderca F, Petrescu PH, et al. Lipomas of cervical area — clinical and pathological considerations. Rom J Morphol Embryol Rev. 2018;59:533-42. PMID: 30173259.
41. Salvatore C, Antonio B, Del VecchioW, LanzaA, Tartaro G, Giuseppe  Giant infiltrating lipoma of the face: CT and MR imaging findings. Am J Neuroradiol. 2003;24:283-6. PMID: 12591650. PMCID: PMC7974129.
42. MunkPL, LeeMJ, Janzen DL, Connell DG, Lo­gan PM, Poon PY, et  Lipoma and Liposarcoma: eva­luation  using CT and MR imaging. Am J Roentgenol. 1997;169:589-94. doi: https://doi.org/10.2214/ajr.169.2.9242783
43. TsilivigkosC, MastronikolisS, Lygeros S, Tsilim­poti D, Papadas  Multiple symmetric lipomatosis (made­lung’s disease)  with symptoms and signs of hypertension, lipodystrophy, and dyspnea: a case report and literature review. Clin Case Rep. 2021 Jun 24;9(6):e04288. doi: https://doi.org/10.1002/ccr3.4288
44. ArdeleanuV, ChicosS, Georgescu C, Tutunaru  Multiple benign symmetric lipomatosis — a differential diagnosis of obesity. Chirurgia (Bucur). 2013 Jul-Aug;108(4):580-3. PMID: 23958107.
45. ZeitlerH, Ulrich-MerzenichG, Richter DF, Vet­ter H, Walger  Multiple benign symmetric lipomatosis – a differential diagnosis of obesity. Is Therea Rationale for Fibrate Treatment? Obes Surg. 2008 Oct;18(10):1354-6. doi: https://doi.org/10.1007/s11695-008-9491-1
46. TizianC, BergerA, Vykoupil  Malignant de­generation in madelung’s disease (benign lipomatosis of the neck): case report. Br J Plast Surg. 1983 Apr;36(2):187-9. doi: https://doi.org/10.1016/0007-1226(83)90089-9
47. BorrielloM, LucidiA, Carbone A, Iannone V, Ferrandina  Malignant transformation of madelung’s disease in a patient with a coincidental diagnosis of breast cancer: a case report. Diagn Pathol. 2012 Sep 1;7:116. doi: https://doi.org/10.1186/1746-1596-7-116
48. RuzickaT, VielufD, Landthaler M, Braun-Fal­co  Benign symmetric lipomatosis launois-bensaude. Report of Ten cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol. 1987 Oct;17(4):663-74. doi: https://doi.org/10.1016/s0190-9622(87)70253-9
49. SalinasLMC, Sanchez-Dela Torre Madelung’s disease with polyneuropathy in a non-alcoholic mexican-american male. Med Case Rep Rev. 2018;2:1-3. doi: https://doi.org/10.15761/MCRR.1000121
50. ZeitlerH, Ulrich-MerzenichG, Richter DF, Vet­ter H, Walger  Multiple benign symmetric lipomatosis--a differential diagnosis of obesity: is there a rationale for fibrate treatment? Obes Surg. 2008;18(2):240-2. doi: https://doi.org/10.1007/s11695-008-9491-1
51. TrempM, WettsteinR, Tchang L, Schaefer D, Rieger U, Kalbermatten  Power-assisted liposuction (PAL) in multiple symmetric lipomatosis (MSL) – a longitudinal study. Surg Obes Relat Dis. 2015;11(1):155-60. doi: https://doi.org/10.1016/j.soard.2014.05.004
52. LiR, WangC, Bu Q, Pu W, Zhou B, Che L, et  madelung's disease: analysis of clinical characteristics, fatty mass distribution, comorbidities and treatment of 54 patients in china. Diabetes Metab Syndr Obes. 2022 Aug 6;15:2365-75. doi: https://doi.org/10.2147/DMSO.S363836
53. PintoCI, CarvalhoPJ, Correia  Madelung’s disease: revision of 59 surgical cases. Aesthetic Plast Surg. 2017 Apr;41(2):359-68. doi: https://doi.org/10.1007/s00266-016-0759-x
54. González-GarcíaR, Rodríguez-CampoFJ, Sastre-Pérez J, Muñoz-Guerra  Benign symmetric lipo­matosis (madelung’s disease): case reports and current management. Aesthetic Plast Surg. 2004;28(2):108-12; doi: https://doi.org/10.1007/s00266-004-3123-5
55. UjpálM, NémethZS, Reichwein A, Szabó  Long-term results following surgical treatment of benign symmetric lipomatosis (BSL). Int J Oral Maxillofac Surg. 2001 Dec;30(6):479-83. doi: https://doi.org/10.1054/ijom.2001.0162
56. Brea-GarcíaB, Cameselle-TeijeiroJ, Couto-Gon­zález I, Taboada-Suárez A, González-Álvarez  Made­lung’s disease: comorbidities, fatty mass distribution, and response to treatment of 22 patients. Aesthetic Plast Surg. 2013 Apr;37(2):409-16. doi: https://doi.org/10.1007/s00266-012-9874-5
57. MihetiuA, SanduA, Fluture F, Dută  Madelung disease — between lipectomy and liposuction. Report of a Case and Literature Review. Acta Medica Transilv. 2021;26:36-40. doi: https://doi.org/10.2478/amtsb-2021-0031
58. Zielińska-KaźmierskaB, LewickiM, Manows­ka  Madelung disease. adv dermatol allergol. 2015;32(5):400-3. doi: https://doi.org/10.5114/pdia.2015.54750
59. Rohrich Mesotherapy: What is it? Does it work? Plast Reconstr Surg. 2005;115:1425. doi:https://doi.org/10.1097/01.PRS.0000162243.34988.90
60. RotundaAM, Kolodney Mesotherapy and phosphatidylcholine injections: historical clarification and review. Dermatol Surg. 2006;32:465-80. doi: https://doi.org/10.1111/j.1524-4725.2006.32100.x

Деталі

Перегляди: 357

Ключові слова: мультимодальна анальгезія, хірургічне лікування hallux valgus, парацетамол, диклофенак

Key words: multimodal analgesia, hallux valgus surgery, paracetamol, diclofenac

Реферат

Коригуючі операції з приводу hallux valgus асоціюються з розвитком помірного/сильного післяопераційного болю. Сучасним методом післяопераційного знеболювання є мультимодальна анальгезія із застосуванням блокади нервів на рівні гомілковостопного суглоба, парацетамолу, нестероїдних протизапальних препаратів або селективних інгібіторів ЦОГ-2, дексаметазону та наркотичних анальгетиків в якості «рятувальної анальгезії». Нез’ясованим залишається вплив мультимодальної анальгезії з передопераційним або інтраопераційним початком застосування парацетамолу та диклофенаку на післяопераційне знеболювання при коригуючих операціях з приводу hallux valgus. Проведено порівняльне оціню­вання впливу методів передопераційної та інтраопераційної мультимодальної анальгезії на перебіг раннього післяопераційного періоду при коригуючих операціях з приводу hallux valgus. Тридцять шість пацієнтів, яким було заплановано проведення коригуючих операцій з приводу hallux valgus, були розподілені на 2 групи. В обох групах застосовувались блок нервів на рівні гомілковостопного суглоба, введення парацетамолу та диклофенаку, дексаметазону, «рятувальна анальгезія» морфіном. У групі I (18 пацієнтів) парацетамол та диклофенак почали застосовувати інтраопераційно. У групі II (18 пацієнтів) парацетамол та диклофенак почали застосовувати передопераційно. Досліджувались показники болю в спокої та під час руху, порушення фізичної активності, сну, настрою пацієнтів унаслідок болю, час першої потреби та сумарна доза морфіну, побічні явища. Інтенсивність болю була слабка в обох групах на всіх етапах спостереження. Не було показань для застосування «рятувальної анальгезії» з морфіном в обох групах на всіх етапах дослідження. Показники болю під час руху були достовірно нижче в групі II через 24 години після операції (24,7 (5,7) порівняно з 18,4 (3,5); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Показники порушення фізичної активності внаслідок болю були достовірно нижче в групі II через 24 години після операції (26,1 (5,2) порівняно з 16,5 (3,1); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Показники порушення сну внаслідок болю були достовірно нижче в групі II через 18 годин після операції (25,7 (3,3) порівняно з 18,5 (5,1); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Передопераційний метод мультимодальної анальгезії із введенням парацетамолу та диклофенаку має переваги у впливі на перебіг раннього післяопераційного періоду порівняно з інтраопераційним введенням.

Abstract

Comparative analysis of methods of multimodal analgesia for Hallus Valgus repair surgery. Tutunnyk A.G., Mynka N.V., Kobelyatskyy Yu.Yu. Hallux valgus repair surgery is associated with the development of moderate to severe postoperative pain. Multimodal analgesia is the modern method in postoperative pain management using ankle joint block anesthesia, paracetamol and nonsteroidal anti-inflammatory drugs or cyclooxygenase-2 selective inhibitors; dexamethasone; and opioids as “rescue analgesia”. Insufficient evidence was found for the use of preoperative or intraoperative paracetamol and diclofenac for postoperative pain management after Hallux Valgus correction surgery. The aim of the study was to compare the analgesic effects between preoperative and intraoperative multimodal analgesia in early postoperative period after hallux valgus repair surgery. Thirty six patients scheduled for valgus repair surgery were randomly allocated into two groups. In both groups patients received ankle joint block anesthesia, paracetamol, diclofenac, dexamethasone and morphine as “rescue analgesia”. In group I (18 patients), paracetamol and diclofenac were used intraoperatively. In group II (18 patients), paracetamol and diclofenac were used preoperatively. Rest and moving pain scale; disturbed physical activity, sleep and mood; time of first demand and total morphine dose; adverse events were studied. Pain intensity was low at all observation stages. There were no indications for “rescue analgesia” with morphine in both groups at all observation stages. Group II patients expressed lower moving pain scores 24 hours after operation (24.7 (5.7) vs 18.4 (3.5); p<0.0001 in group I and group II, respectively). Group II patients expressed lower pain disturbed activities scores 24 hours after operation (26.1 (5.2) vs 16.5 (3.1); p<0.0001 in group I and group II, respectively). Group II patients expressed lower pain disturbed sleep scores 18 hours after operation (25.7 (3.3) vs 18.5 (5.1); p<0.0001 in group I and group II, respectively). Preoperative multimodal analgesia with paracetamol and diclofenac has advantages in impact on early postoperative period compared to intraoperative analgesia.

Захворювання на hallus valgus є поширеною хворобою стопи в дорослих, особливо в жінок, досягаючи 33% від загального числа населення. Коригуючі оперативні втручання з приводу цієї хвороби показані пацієнтам, які страждають на сильний біль та деформацію стопи. Кількість таких операцій дуже значна та досягає тільки в США 200000 на рік. Операції з приводу цієї хво­роби мають досить травматичний характер та супро­воджуються розвитком помірного/сильного болю в післяопераційному періоді, що негативно впли­ває на реабілітацію та якість життя пацієнтів [8].

Мультимодальна анальгезія є новітнім трен­дом для післяопераційного знеболювання при коригуючих операціях з приводу hallux valgus [9]. Основні компоненти мультимодальної анальгезії включають блоки нервів на рівні гомілко­востопного суглоба, інфільтрацію рани місцевими анестетиками, системне введення парацетамолу, нестероїдних протизапальних препаратів або селективних інгібіторів циклооксигенази-2 (ЦОГ-2) та дексаметазону. Мультимодальна анальгезія дозволяє знизити потребу в наркотичних аналь­гетиках як препаратах вибору для лікування сильного післяопераційного болю [3, 8]. За даними багатьох авторів [1, 5, 6, 7], превентивне введення місцевого анестетика при блоках нервів знижує збудження та провідність нейрона шля­хом підвищення порогу деполяризації. Також передопераційне введення місцевих анестетиків при блоках нервів запобігає розвиткові централь­ної гіперсенсетизації нейронів та хронічного болю [6]. Так, блоки нервів на рівні гомілково­стопного суглоба із застосуванням 0,25% бупі­вакаїну забезпечили щонайменше 6-годинну анальгезію під час спокою та руху та зменшили потребу в наркотичних анальгетиках [3]. Засто­сування парацетамолу та нестероїдних проти­запальних препаратів, окрім протизапальної дії, також запобігає розвиткові центральної гіпер­сенсетизації нейронів та хронічного болю [9]. Системне введення парацетамолу, нестероїдних протизапальних препаратів або селективних інгібіторів ЦОГ-2 слід починати вводити в передопераційному або інтраопераційному пе­ріоді та продовжувати введення після операції. Хоча механізм анальгетичної дії стероїдів не до кінця зрозумілий, але їх системне або пери­невральне введення разом з місцевими анесте­тиками значно збільшує час дії блокади нервів [2]. Наркотичні анальгетики рекомендується засто­совувати в якості «рятувальної анальгезії».

Нез’ясованим залишається вплив методів мультимодальної анальгезії з передопераційним або інтраопераційним початком застосування парацетамолу та диклофенаку на післяопераційне знеболювання при коригуючих операціях з приводу hallux valgus.

Метою дослідження була порівняльна оцінка впливу методів передопераційної та інтра­опера­ційної мультимодальної анальгезії на післяопера­ційне знеболювання при коригуючих операціях з приводу hallux valgus.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Дослідження проводилося згідно з основними правилами, викладеними у Гельсінській декла­рації ВМА «Етичні принципи медичних до­сліджень за участю людини у якості об’єкта дослідження» та «Загальній декларації про біое­тику та права людини» (ЮНЕСКО), принципів Належної клінічної практики (ICH E6(R3) Good Clinical Practice, 2025) та наказу МОЗ України № 690 від 29.01.2025. Пацієнти були повністю по­інформовані про цілі, організацію та методи дослідження та надали інформовану згоду на участь у дослідженні. Було вжито всіх заходів для забезпечення анонімності пацієнтів. Матеріал цього дослідження розглянуто на засіданні комісії з біоетики ДДМУ та затверджено протоколом № 34 від 14.01.2026 р.

Статистичний аналіз проводився за допо­могою Microsoft Excel (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB–BM47K-749PV-PG3KT) та про­грамного продукту STATISTICA v.6/1 (Statsoft Inc., США, № ліцензії AGAR909E415822FA).

Статистичний аналіз включав параметричну, описову й аналітичну статистику. Методи засто­совувались залежно від кількості порівнюваних груп та від наявності/відсутності нормального розподілення кількісних ознак.

Перевірку відповідності розподілу кількісних ознак нормальному закону проводили за критерієм Шапіро-Вілка. Центральні тенденції опи­сувалися за допомогою середньої арифметич­ної (М – mean), стандартного відхилення (SD – Standard deviation), довірчого інтервалу (95% ДІ) при нормальному розподілі кількісних ознак. Для порівняння показників у групах дослідження використову­вався параметричний аналіз (ANOVA). Показники болю за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ) оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Значення p<0,05 були оцінені як значущі.

У клінічну групу увійшло 36 пацієнтів (жінки) I – II класу з ASA, яким була проведена операція – коригуюча остеотомія I-х плеснових кісток з приводу hallux valgus, корекція м’яких тканин з приводу помірної та тяжкої вальгусної дефор­мації великого пальця стопи (hallux valgus).

У дослідження не включались пацієнти з периферичною нейропатією, цукровим діабетом, некорегованою гіпертензією, алергією до міс­цевих анестетиків та нестероїдних протизапаль­них препаратів, порушенням коагуляції, пору­шеннями функції печінки та нирок, відмовою підписати інформовану згоду на проведення анестезії. Для аналізу методом випадкової ви­бірки були сформовані дві групи пацієнтів. За 40 хвилин до операції всім хворим внутрішньо­венно вводили 5 мг мідазоламу в якості преме­дикації. У групі I (18 пацієнтів) парацетамол та диклофенак почали застосовувати інтраопера­ційно. Через 30 хвилин після початку операції внутрішньовенно вводили 75 мг диклофенаку та 1 г парацетамолу. У групі II (18 пацієнтів) параце­тамол та диклофенак засто­совувати «ви­переджуючи» перед операцією. За 30 хвилин до початку операції внутрішньовенно вводили 75 мг диклофенаку та 1 г парацетамолу. В обох групах проводили блоки великогомілкового нерва (n.tibialis), глибокого (n.deep peroneal) та поверх­невого малогомілкового нерва (n.superficial pero­neal) на рівні великогомілкового суглоба. Блокаду великогомілкового нерва проводили із застосу­ванням нейростимулятора “Stimuplex HNS 11” та голки “Contiplex” D фірми B. Braun. Вводили 8 мл 0,5% розчину бупівакаїну. Блокаду глибокого малогомілкового нерва проводили класичним методом із застосуванням голки 25G довжиною 4 см. Вводили 2 мл 0,5% розчину бупівакаїну. Блокаду поверхневого малогоміл­кового нерва проводили класичним методом із застосуванням голки 25G довжиною 4 см. Вводили 2 мл 0,5% розчину бупівакаїну.

Далі проводилась монолатеральна спінальна анестезія із застосуванням 7,5 мг гіпербаричного бупівакаїну в позиції на боці. Через 15 хвилин пацієнтів повертали на спину та, після оціню­вання сенсорного/моторного блоку, накладали джгут на гомілку. Під час операції внутріш­ньовенно вводили 12 мг дексаметазону. Після операції продовжували внутрішньовенне введен­ня 1 г парацетамолу кожні 6 годин протягом 36 годин після операції та диклофенаку 75 мг одноразово через 24 години після першої дози. «Рятувальна анальгезія» передбачала введення 10 мг морфіну внутрішньом’язово за потребою пацієнта та при виникненні болю ≥31 мм за ВАШ під час руху, через 0, 6, 12, 18, 24, 30, 36 годин після операції.

Групи між собою були порівняні за такими параметрами: вік пацієнтів, вага та середня тривалість операції. Ці параметри були перевірені на нормальність розподілення. Отримано нор­мальне розподілення, що дозволяє порівнювати групи за параметричними методами (t-критерій Стьюдента (табл. 1)). Виявлено, що групи між собою за показниками віку, ваги та тривалості операції не мають статистичної різниці (p˃0,05), що дозволяє об’єктивно їх порівнювати між собою.

Досліджувались показники болю в спокої та під час руху, порушення фізичної активності, сну, настрою пацієнтів унаслідок болю, час першої потреби та сумарна доза морфіну в якості «ряту­вальної анальгезії» та побічні явища. Дослід­жували біль у спокої та під час руху при згинанні/розгинанні стопи та пальців. Для цього застосовували візуальну аналогову шкалу (ВАШ) оцінки болю з градацією від 0 мм до 100 мм з підрахунком на кожному етапі дослідження. Інтенсивність болю від 0 до 30 мм вважали як «слабку»; від 31 мм до 50 мм як «помірну»; вище 51 мм як «сильну». Також застосовували ВАШ оцінки порушення фізичної активності, сну та змін настрою внаслідок болю з градацією від 0 мм до 100 мм з підрахунком на кожному етапі до­слідження [4]. Порушення внаслідок болю від 0 до 30 мм вважали як «слабкі»; від 31 мм до 50 мм як «помірні»; вище 51 мм як «сильні». Вира­женість таких побічних явищ, як шкірний свербіж, нудота та блювання, оцінювались за градаціями – немає, легкий ступінь, помірний ступінь, тяжкий ступінь. Етапи дослідження включали 6, 12, 18, 24, 30 та 36 годин після операції.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Було обстежено 36 пацієнток, розподілених на 2 групи. Пацієнти обох груп не мали статистично достовірної різниці за віком та вагою та тривалістю операції.

Показники болю в спокої не відрізнялись між групами на всіх етапах спостереження (табл. 2). Інтенсивність болю була слабка на всіх етапах спостереження.

Показники болю під час руху були достовірно нижче в групі II через 24 години після операції (24,7 (5,7) порівняно з 18,4 (3,5); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Інтенсивність болю була слабка на всіх етапах спостереження (табл. 3). Не було показань для застосування «рятувальної анальгезії» в обох групах на всіх етапах дослідження.

Показники порушення фізичної активності внаслідок болю були достовірно нижче в групі II через 24 години після операції (26,1 (5,2) порів­няно з 16,5 (3,1); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Порушення фізичної активності внаслідок болю було слабким на всіх етапах спостереження (табл. 4).

Показники порушення сну внаслідок болю були достовірно нижче в групі II через 18 годин після операції (25,7 (3,3) порівняно з 18,5 (5,1); p<0,0001 в групі I та групі II відповідно). Пору­шення сну внаслідок болю було слабким на всіх етапах спостереження (табл. 5).

Показники порушення настрою внаслідок болю не відрізнялись між групами на всіх етапах спостереження (табл. 6). Порушення сну вна­слі­док болю було слабким на всіх етапах спостереження.

Побічні явища у вигляді нудоти помірного ступеня виникали у 2 пацієнтів в групі I та 2 пацієнтів в групі II через 12 годин після операції. Після введення 4 мг ондансетрону внутріш­ньо­венно явища нудоти були успішно усунені.

Схожі результати застосування парацетамолу та кетопрофену отримані в дослідженні Ravanbod [6], але потребували застосування морфіну в якості «рятувальної анальгезії» на першу та другу добу після операції. Застосувались внутріш­ньо­венно кетопрофен 100 мг та парацетамол 1000 мг тричі на добу, що призводило до розвитку нудоти/блювання в чотирьох випадках. В якості «рятувальної анальгезії» було застосовано морфіну сульфат 7,5 мг. У нашому дослідженні вдалось відмовитись від застосування морфіну за рахунок запобігання виникнення помір­ного/силь­ного післяопераційного болю.

У рекомендаціях PROSPECT [3, 9] не на­дається перевага початку введення параце­тамолу, нестероїдних протизапальних препаратів або селективних інгібіторів ЦОГ-2, у комплексі мультимодальної анальгезії, до операції або під час операції. Також значно відрізняються дози та режим введення цих препаратів [3, 6, 8].

Таким чином, передопераційний початок застосування парацетамолу та диклофенаку по­кращує післяопераційне знеболювання за рахунок зниження болю під час руху, порушення фізичної активності внаслідок болю через 24 години після операції та порушення сну внаслідок болю через 18 годин після операції. На нашу думку, це зумовлено впливом парацетамолу та диклофенаку на запобігання розвитку болю до початку опе­рації, порівняно з інтраопераційним введенням цих препаратів. Слід підкреслити, що обидва варіанти мультимодальної анальгезії дозволяли запобігти розвитку помірного/сильного болю протягом 36 годин після операції. Слабкий біль у спокої та під час руху супроводжувався слабким порушення фізичної активності, сну та настрою. Пацієнти в обох групах не потребували застосу­вання морфіну в якості «рятувальної анальгезії».

ВИСНОВКИ

1. Обидва методи мультимодальної анальгезії дозволяли запобігти розвитку помірного/силь­ного болю та відмовитися від застосування морфіну в якості «рятувальної анальгезії» про­тягом 36 годин після коригуючих операцій з приводу hallux valgus.
2. Метод передопераційної мультимодальної анальгезії краще знижує біль під час руху через 24години після операції та знижує порушення фізичної активності внаслідок болю.
3. Передопераційне застосування комбінації парацетамолу та диклофенаку ефективніше змен­шує частоту виникнення порушення сну внаслі­док болю через 18годин після операції, ніж метод інтраопераційної мультимодальної анальгезії.
4. Передопераційний метод мультимодальної анальгезії має переваги у впливі на перебіг раннього післяопераційного періоду.

Внески авторів:

Тютюнник А.Г. – концептуалізація, дослід­ження, формальний аналіз;

Минка Н.В. – формальний аналіз, досліджен­ня, методологія, написання – початковий проєкт;

Кобеляцький Ю.Ю. –  візуалізація, формаль­ний аналіз, ведення, написання – рецензування та редагування.

Фінансування. Дослідження не має зовнішніх джерел фінансування.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфліктів інтересів.

REFERENCES

1. Desai N, Albrecht E. Local anaesthetic adjuncts for peripheral nerve blockade. Current Opinion in Anesthesiology 2023;36(5):533-40. doi: https://10.1097/ACO.0000000000001272
2. Desai N, Albrecht E. Minimal clinically important difference: bridging the gap between statistical signi­ficance and clinical meaningfulness. J Clin Anesth 2024; 94:111366. doi: https://10.1016/j.jclinane.2023.111366
3. Joshi GP, Albrecht E, Van de Velde M, et al. PROSPECT methodology for developing procedure-specific pain management recommendations: an update. Anaesthesia. 2023;78(11):1386-92. doi: https://10.1111/anae.16135
4. Miao-Pei Su, Pen-Ju Huang, Kuang-Yi Tseng, et al. Pretreatment of ankle nerve block provides better postoperative analgesia than peri-incisional local anesthetic infiltration in hallux valgus correction surgery. Kaohsiung J Med Sci. 2019;35:168-174. doi: https://10.1002./kjm2.12029
5. Pulitano R, Giudice M, La Verde F, et al. Ropi­vacaine and magnesium sulfate in sciatic nerve block at the popliteal level: randomized double-blind study. Minerva Anesthesiol. 2024;90:1090-7. doi: https://10.23736/S0375-9393.24.18126-6
6. Ravanbod HR. Analgesic efficacy of local versus proximal nerve blocks after hallux valgus surgery: a systematic review. Journal of Foot and Ankle Research. 2022;15:78. doi: https://10.1186/s13047-022-00581-0
7. Scwartz G, Gadsden JC, Gonzales J, et al. A phase 3 active-controlled trial of liposomal bupivacaine via scatic nerve block in the popliteal fossa after buneonectomy. J Clin Anesth. 2024;94:111402. doi: https://10.1016/j.clinane.2024.111402
8. Swisser F, Brethe Y, Choquet O, et al. Plantar compartment block improves enhanced recovery after hallux valgus surgery: a randomized, comparative, double-blind study. Anesthesiology. 2024;141:891-903. doi: https://10.1097/ALN.0000000000005180
9. Wust M, Desai N, Joshi Girish P, et al. Pain management after hallux valgus repair surgery: an updated systematic review and procedure-specific postoperative pain management (PROSPECT) recommendations. Eur J Anaesthesiol. 2026;43:11-8. doi: https://10.1097/EJA.0000000000002302

Деталі

Перегляди: 498

Ключові слова: інвалідність і здоров'я, розлади психіки, порушення поведінки, соціально небезпечна поведінка

Key words: disability and health, mental disorders, behavioral disorders, socially dangerous behavior

Реферат

За визначенням ВООЗ, пси­хічне здоров’я – це стан благополуччя. Щорічно показник, який характеризує роки втраченої працездатності через ментальне здоров’я та розлади психіки, підвищується. При цьому показник користування послугами корекції ментального здоров’я підвищився за період 2020-2023 років на 80%. Поведінка людини є зовнішнім проявом і результатом взаємодії в першу чергу психічних функцій. Для осіб з розладами психіки характерним є психопатологічний тип поведінки, який ґрунтується на психопатологічних симптомах і синдромах, що є проявами психічних захворювань. Під час оцінювання функціонування і визначення групи інвалідності визначення ступеня порушень функціонування при розладах психіки є основним питанням. Але визначення ступеня тяжкості порушення контролю за своєю поведінкою викликає певні труднощі в лікарів через необхідність урахування численних чинників, що визначають цю здатність. У зв’язку з цим метою роботи було – дослідити динаміку інвалідності внаслідок розладів психіки в Україні і Дніпропетровській області та запропонувати опи­совий підхід ступенів порушень контролю за своєю поведінкою осіб з розладами психіки відповідно до частоти виявлення соціально неприйнятної поведінки та соціально небезпечних дій як критерію інвалідності при проведенні оцінювання повсякденного функціонування особи. За результатами проведеного дослідження в Україні та Дніпропетровській області визначено певні особливості показників первинної інвалідності внаслідок розладів психіки: у 2013-2019 рр. визначено певне зниження цих показників; у 2019-2021 рр. відбулася певна стабілізація. У період воєнного стану 2022-2024 рр. відбулося підвищення показників первинної інвалідності практично у 2 рази порівняно з довоєнними показниками. У дослідженні соціально небезпечні дії було визначено практично в 70% осіб з інвалідністю внаслідок розладів психіки. У зв’язку з цим наявність таких ознак може вважатися об’єктивним критерієм тяжкості стану пацієнта з розладами психіки і використовуватися в процесі оцінювання повсякденного функціонування, що підкреслює важливість саме соціальних ознак особли­востей функціонального стану пацієнтів при встановленні інвалідності.

Abstract

Dynamics of disability due to mental disorders in Ukraine for the period 2013-2024. Control over behavior and socially dangerous actions as criteria for disability. Borysova I.S. According to the WHO definition, mental health is a state of well-being. Every year, the indicator characterizing the years of lost working capacity due to mental health and mental disorders increases. At the same time, the indicator of use of mental health correction services increased by 80% in the period 2020-2023. Human behavior is primarily an external manifestation and result of the interaction of mental functions. People with mental disorders typically exhibit psychopathological behavior based on psychopathological symptoms and syndromes that are manifestations of mental illness. In assessment of functioning and establishing the disability group, determining the degree of functional impairment in mental disorders is a key issue. However, determining the severity of impaired control over one's behavior poses certain difficulties for doctors, due to the need to take into account numerous factors that determine this ability. In this regard, the aim of the study was to study the dynamics of disability due to mental disorders in Ukraine and the Dnipropetrovsk region and to propose a descriptive approach to the degrees of dyscontrol behavioral igs control in individuals with mental disorders according to the frequency of socially unacceptable behavior and socially dangerous actions as a criterion for disability when assessing an individual's daily functioning. The results of a study conducted in Ukraine and the Dnipropetrovsk region have identified certain characteristics of primary disability rates due to mental disorders: in 2013-2019, a certain decrease in these rates was observed; in 2019-2021, a certain stabilization occurred. During the period of martial law in 2022-2024, there was an increase in primary disability rates by almost 2 times compared to pre-war rates. The study identified socially dangerous behavior in almost 70% of people with disabilities due to mental disorders. In this regard, the presence of such signs can be considered an objective criterion for the severity of a patient's mental disorder and used in the process of assessing daily functioning, which emphasizes the importance of social signs of patients' functional status when establishing disability.

За визначенням ВООЗ, психічне здоров’я – це стан благополуччя, коли людина може реалі­зувати власний потенціал, упоратися з життєвими проблемами, продуктивно та плідно працювати, а також робити свій продуктивний внесок у життя суспільства [1]. Саме це твердження є основою розуміння того, що психічне здоров’я є чи не найважливішим чинником економічного добро­буту як особи, так і держави.

На жаль, щорічно у світі показник, що характеризує роки втраченої працездатності через ментальне здоров’я та розлади психіки, підви­щується за рахунок депресій і тривожності, при­ріст яких становить 25% щорічно, а тяжких роз­ладів – близько 50%. При цьому показник корис­тування послугами корекції ментального здоров’я підвищився за період 2020-2023 років на 80% [2].

Умови воєнного стану України проявляються колективною травматизацією населення. Так, до 2022 року 7% громадян мали безпосередній досвід «дотику» до війни, зараз – мінімум 50%. За прогно­зами спеціалістів 40-50% населення України потребуватиме психологічної підтримки різного ступеня інтенсивності через зростання чисельності громадян з ризиком формування тяжких ментальних розладів до 3-5 млн осіб (+70%) [3].

Поведінка людини є зовнішнім проявом і результатом взаємодії в першу чергу психічних функцій: відчуття, сприйняття, емоції, волі, па­м’яті, інтелекту, мислення, свідомості, і реалі­зується вона в різних сферах життя особи. Ва­ріанти нормальної поведінки та її порушень зумовлюються різноманітними біологічними, осо­бистісними та соціальними чинниками. Для осіб з розладами психіки характерним є психо­патологічний тип поведінки, який ґрунтується на психопатологічних симптомах і синдромах, що є проявами психічних захворювань. Як правило, мотиви поведінки осіб з розладами психіки зали­шаються незрозумілими доти, доки не будуть виявлені основні ознаки психічних розладів. У практиці оцінювання функціонування осіб з розладами психіки та встановлення статусу «особа з інвалідністю» здатність контролювати свою поведінку є чи найважливішою з категорій життєдіяльності людини. Подібні висновки ми отримали в попередніх дослідженнях [4]. Але виз­начення ступеня тяжкості порушення контролю за своєю поведінкою викликає певні труднощі в лікарів через необхідність урахування численних чинників, що визначають цю здатність.

Отже, актуальність проблеми розладів психіки та визначення ступеня порушень їх функціо­нуван­ня є незаперечною. Актуальною на сьогодні є розробка методичних підходів до визначення кри­теріїв інвалідності таких осіб на основі біопсихосо­ціального підходу до цієї проблеми. У 2022 р. в Україні затверджено новий класифі­катор – Між­народну класифікацію функціону­вання, обмежен­ня життєдіяльності та здоров'я (МКФ) (англ. Interna­tional Classification of Functio­ning, Disability and Health, ICF) [5], яка пропонує використання певних ступенів порушень функ­ціонування, що можна використовувати в процесі оцінювання функціону­вання осіб для визначення інвалідності.

Мета роботи – дослідити динаміку інвалід­ності внаслідок розладів психіки в Україні і Дніпро­петровській області та запропонувати опи­совий підхід ступенів порушень контролю за своєю поведінкою осіб з розладами психіки відповідно до частоти виявлення соціально не­прийнятної поведінки та соціально небезпечних дій як критерію інвалідності при проведенні оціню­вання повсякденного функціонування особи.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Дослідження проводилось на базі Комуналь­ного закладу «Обласний клінічний центр медико-соціальної експертизи «Дніпропетровської облас­ної ради» (КЗ «ОКЦ «МСЕ ДОР») і є фрагментом науково-дослідної роботи (НДР) Дніпровського державного медичного університету (ДДМУ) «Удосконалення науково-методичних підходів до визначення критеріїв обмеження життєдіяльності при наслідках травм і захворювань (у системі медико-соціальної експертизи)», 0121U100080, 2021-2024 рр. (протокол комісії з питань біоме­дичної етики ДДМУ № 2 від 26 жовтня 2021 р.) та «Удосконалення науково-методичних підходів до визначення критеріїв визначення ознак стійкої непрацездатності, оптимізації програм реабілі­тації хворих та осіб з інвалідністю» 0124U005028, 2025-2028 рр. і дозволено комісією з питань біо­медичної етики ДДМУ (протокол № 32 від 11 лис­топада 2025 р.). Дослідження за своїм видом було одноцентровим, когортним і викону­валося у два етапи. На першому етапі ретро­спективно аналізували показники первинної інвалідності внаслідок розладів психіки в Україні та Дніпропетровській області впродовж 2013-2024 рр. за звітами обласних медико-соціальних центрів держави [6]. Порушення функцій та статус інвалідності визначалися згідно з чинними на 2024 р. нормативними документами [7]. На другому проспективному етапі виділено групу дослідження – 167 пацієнтів, яким було встанов­лено та/або підтверджено групу інвалідності у 2024 р. Критеріями включення були: працездат­ний вік; установлення або підтвердження інва­лідності у 2024 р.; інформована згода пацієнта; критеріями виключення – пенсійний вік; не­дієздатність особи, доведена судом. Стан па­цієнтів деталізували через соціальні ознаки порушення функціонування та кваліфікували їх відповідно до Національного класифікатора НК 030:2022 «Міжнародна класифікація функціо­нування, порушень життєдіяльності і здоров'я» [8] за даними медико-соціальних справ та направ­лень на медико-соціальну експертизу (форма 088/о). Статистична обробка проводилась метода­ми параметричної та непараметричної статис­тики, реалізованими в пакетах програмних про­дуктів STATISTICA 6.1 (StatSoftInc., серійний № AGAR909E415822FA) з розрахунком показ­ника поширеності первинної інвалідності вна­слідок розладів психіки.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

За результатами дослідження визначено, що у 2013 р. в Україні особами з інвалідністю вна­слідок розладів психіки в абсолютних цифрах було визнано 9622 хворих; у Дніпропетровській області 665 з них; у 2014 р. – 7498 і 650 осіб відповідно; у 2015 р. – 7719 і 612 осіб; у 2026 р. – 7571 і 662 особи; у 2017 р. – 6950 і 513 осіб; у 2018 р. – 6958 і 502 осіб; у 2019 р. – 5796 і 406 осіб; у 2020 р. – 5161 і 389 осіб; у 2021 р. – 5815 і 406 осіб; у 2022 р. – 5177 і 584 особи; у 2023 р. – 6 460 і 518 осіб; у 2024 р. – 10 863 і 676 осіб відповідно, що наведено на рисунку 1.

Показник поширеності первинної інвалідності становив по Україні 2,6 на 10 тис. населення, у Дні­пропетровській області – 2,4 на 10 тис. насе­лення у 2013 р.; 2,5 і 2,4 на 10 тис. у 2014 р. відпо­відно; 2,6 і 2,3 на 10 тис. у 2015 р.; 2,4 і 2,3 на 10 тис. у 2016 р.; 2,2 і 2,5 на 10 тис. у 2017 р.; 2,2 і. 2,7 на 10 тис. у 1018 р.; 2,6 і 2,1 на 10 тис. у 2019 р.; 2,3 і 2,1 на 10 тис. у 2020 р.; 1,9 і 1,6 на 10 тис. у 2021 р.; 2,4 і 2,2 на 10 тис. у 2022 р.; 3,3 і 2,9 на 10 тис. у 2023 р.; 3,6 і 2,7 на 10 тис. у 2024 р. відповідно.

Показники поширеності первинної інвалід­ності осіб з розладами психіки за період 2013-2024 рр. по Україні та Дніпропетровській області наведено на рисунку 2.

Рис. 1. Кількість пацієнтів з розладами психіки, яким було встановлено інвалідність в Україні і Дніпропетровській області за період 2013-2024 рр. ↓

Рис. 2. Поширеність первинної інвалідності пацієнтів з розладами психіки в Україні і Дніпропетровській області за період 2013-2024 рр. ↓

 

Отже, за період 2013-2019 рр. серед пацієнтів з розладами психіки визначено певне зниження кількісних показників та показників первинної інвалідності як в Україні, так і в Дніпро­пет­ровській області. У період 2019-2021 рр. визна­чено певну стабільність щодо показників первин­ної інвалідності. Період воєнного стану 2022-2024 років охарактеризувався підвищенням кіль­кісних показників в Україні у 2 рази, у Дніпро­петровській області в 1,7 раза порівняно з періодом стабілізації. При цьому показник пер­винної інвалідності у 2024 р. збільшився в Україні в 1,9 раза; у Дніпропетровській області – в 1,8 раза порівняно з періодом 2013-2021 років.

Відповідно до нормативних державних доку­ментів, інвалідність установлюється при наяв­ності різного (1-3) ступеня порушень життєдіяль­ності [9], зокрема й здатності до контролю за своєю поведінкою. У пацієнтів з порушеннями психіки найчастіше саме це порушення стає підґрунтям для встановлення групи інвалідності. Здатність контролювати свою поведінку відпо­відно до рекомендацій ВООЗ – це здатність до усвідомлення себе і навколишнього світу та підтримка адекватної поведінки з урахуванням морально-етичних і соціально-правових норм суспільства. Контроль за своєю поведінкою може порушуватися в разі розладів систем організму на таких її рівнях: позаособистісний (інстинктивний, рівень темпераменту); системний рівень (нейро­вегетативний, нейрометаболічний, нейроендо­кринний, нервово-психічний та ін.); характероло­гічний (астенічний, психастенічний, істеричний, експлозивний) та особистісний рівні реагування. Порушення зазначеної діяльності відбувається за інтелектуальних та особистісних змін, розладів у сфері мислення, зниження критики. Під час визначення цих параметрів оцінюють патологічне посилення, ослаблення, порушення рухливості й адекватності емоцій; порушення смислового змісту й утворення понять, темпу мислення, зв'язності й адекватності змісту асоціацій; роз­лади сенсорного сприйняття; ступінь інтелек­туальних порушень; ступінь самооцінки хвороб­ливого стану й поведінки загалом та оцінки інших осіб.

Відповідно до нормативних документів України, усі критерії життєдіяльності поді­ляються на 4 ступені: нормальна функція, легкі, помірні, виражені й значні порушення [7]. При цьому описи цих порушень чітко відпові­дають порушенням функцій осіб, які мають соматичну патологію, та не завжди є прийнят­ними для опису стану пацієнтів з розладами психіки. Під час оцінювання здатності контролю­вати свою поведінку пацієнтів з розладами психіки потрібно звертати увагу на структуру і глибину дефіцитної симптоматики та особистіс­них змін; стан критичних здібностей (щодо влас­ної хвороби, ситуації, оточення в цілому, зни­ження критики); можливість самокорекції або корекції (часткової або повної) поведінкових відхилень за допомогою інших осіб або терапев­тичного впливу. Загальні підходи до порушень здатності контролювати свою поведінку відповід­но до цих критеріїв і розподілу за ступенем тяжкості ми пропонуємо описати таким чином.

Легкі порушення: час від часу пацієнт втрачає контроль над поведінкою, що виявляється в конфліктах, неадекватній поведінці, але в до­помозі інших не має потреби. Поведінка в побуті в основному адекватна та відповідає основним соціокультурними нормам, прийнятним у сус­пільстві. Пацієнт не є небезпечним для оточення, однак вимагає підвищеної уваги.

Помірні порушення: пацієнт зберігає можли­вість щодо контролю за своєю поведінкою, орієнтований у просторі й часі, але в пересуванні потребує періодичної допомоги, як і в нових умовах перебування. У пацієнта виникають труд­нощі в особистих стосунках з близькими, без серйозних конфліктів, тому він не сприймається ними як загроза. Часто в побуті має неадекватну поведінку, яка має відмінності від загально­прийнятих норм. На фоні такої поведінки пацієнт стає небезпечним для незнайомих, тому вимагає підвищеної уваги і спостереження.

Виражені порушення: у пацієнта виникає періодична втрата контролю над своєю поведін­кою. Конфлікти, неадекватна та/або агресивна поведінка зумовлюють втручання офіційних організацій. Це можуть бути медичні, соціальні або юридичні органи. При цьому пацієнта цілком не виключають з громадського життя, але він має потребу в періодичній сторонній допомозі для корекції поведінки. При виражених порушеннях можуть часто виникати більш серйозні кон­фліктні ситуації, які стають бар’єрами щодо спіл­кування і сприйняття пацієнта як незнайомим, так і близьким оточенням. Пацієнт може вороже ставитись до них, стаючи схильним до конфлікт­ної поведінки, у зв’язку з цим оточення нама­гається уникати спілкування з пацієнтом. Проб­леми в спілкуванні виникають через виражену конфліктність з іншими людьми або навіть з відкритим насильством стосовно когось. Коло спілкування значно звужене, пацієнт періодично виключається із суспільного життя. Поведінка в побуті неадекватна, становить небезпеку для оточення, вимагає спеціального спостереження. Проблеми, що виникають, часто вирішуються із залученням офіційних організацій (соціальних, медичних, правових).

Значні порушення і нездатність до самостій­ного контролю над поведінкою. Порушення контролю над поведінкою призводить до необхід­ності не тільки постійної сторонньої допомоги й догляду, але й нагляду. Виникають серйозні і тривалі конфлікти з оточенням. Може виникати відкрите насильство стосовно одного або кількох людей. Для контролю за поведінкою пацієнта необхідно втручання офіційних юридичних орга­нізацій, що призводить до виключення хворого з громадського життя. Поведінка в побуті неадек­ватна, становить небезпеку для оточуючих, вимагає спеціального спостереження. Проблеми вирішуються із залученням офіційних організацій (соціальних, медичних, правових). Часто постає питання юридичної дієздатності.

Безумовно, при оцінюванні функціонування особи з розладами психіки лікар оцінює всі прояви контролю за поведінкою пацієнта. Водночас ми розуміємо, що саме патологічні прояви зміненої особистості, які спрямовані на оточення, стаючи причиною соціально неприй­нятної поведінки (СНП) і соціально небезпечних дій (СНД), зумов­люють значні ступені зниження контролю за своєю поведінкою і встановлення інвалідності.

Детальну характеристику пацієнтів групи дослідження в розрізі наявних відхилень, зокрема щодо виявлення в них соціально небезпечних дій, наведено в таблиці. Ми не виокремили в пацієнтів групи дослідження проявів соціально неприйнят­ної поведінки, тому що, на жаль, на це мало звер­тали увагу лікарі при направленні для встановлен­ня інвалідності. Проте крайні форми зниження контролю за поведінкою у вигляді СНД були задокументовані.

Хворих групи дослідження було розподілено на підгрупи І – первинні хворі та ІІ – хворі, що оглядалися повторно. Серед І підгрупи І групу інвалідності було встановлено 9 хворим, що становило 18,4%; при цьому СНД у цих хворих було визначено у 2 хворих, що становило 22,2%. ІІ групу інвалідності в цій підгрупі було встанов­лено 32 хворим, що становило 65,3%; при цьому СНД у цих хворих було визначено у 22 хворих, що становило 68,7%. ІІІ групу інвалідності в цій підгрупі було встановлено 8 хворим, що стано­вило 16,3% без СНД в анамнезі. Серед ІІ підгрупи хворих, які оглядалися повторно, І групу інвалід­ності було встановлено 11 хворим, що становило 9,3%; при цьому СНД у цих хворих було визна­чено у 3 хворих, що становило 27,3%. ІІ групу інвалідності в цій підгрупі було встановлено 80 хворим, що становило 67,8%; при цьому СНД у цих хворих було визначено у 22 хворих, що становило 68,7%. ІІІ групу інвалідності в цій підгрупі було встановлено 18 хворим, що ста­новило 15,3%; при цьому СНД у цих хворих було визначено у 5 хворих, що становило 4,2%.

Отже, серед 167 хворих групи дослідження мали задокументовані СНД в 67% випадках. При цьому найбільшу кількість СНД мали пацієнти ІІ групи інвалідності (близько 70% і в І, і у ІІ під­групах), що може свідчити про наростаючу со­ціальну неприйнятну й небезпечну поведінку у зв’язку з наростаючою психопатологічною клі­ніч­ною картиною захворювання. Таким чином, СНД чітко відбиває тяжкість клінічних проявів основ­ного клінічного дефекту. У зв’язку з цим СНД можуть вважатися об’єктивним критерієм тяж­кості стану пацієнта з розладами психіки для вико­ристання в процесі оцінювання функціону­вання. Водночас при направленні на оцінювання функціо­нування потрібно звертати увагу й на прояви СНП, які можуть стати додатковим кри­терієм при встановленні статусу «особа з інвалідністю».

Прояви зниження контролю за поведінкою можуть набувати рис кримінальності. Такі прояви дуже важливо виокремлювати в соціальній поведінці пацієнтів, бо саме вони, їх частота може стати причиною утримання в спеціалізованих установах або визнання особи недієздатності. У таких випадках потрібно враховувати притяг­нення пацієнта до адміністративної відповідаль­ності, штрафу, притягнення до кримінальної від­повідальності або примусових лікувань та крат­ність подібних подій за життя. Прояви СНД відповідно до тяжкості порушень можливо описати таким чином.

Легкі порушення: пацієнт притягувався до адмі­ністративної відповідальності, штрафу, за­триму­вався поліцією без порушення кримінальної справи. В анамнезі – одноразове примусове лікування. Пацієнт упродовж останніх 12 місяців конфліктував з оточенням або спостерігалася неадекватна поведінка, що задокументовано. Пацієнт може скоювати хуліганські дії, пору­шення суспільного порядку, мати неадекватну та агресивну поведінку або затримання в нетверезому стані.

Помірні порушення: пацієнт неодноразово притягався до адміністративної відповідальності, штрафу, затримувався поліцією без порушення кримінальної справи. Повторно кримінальна відпо­відальність у вигляді судимості або двох примусових лікувань. Пацієнт протягом останніх 6 місяців серйозно конфліктував з оточенням або мав неадекватну поведінку, притягався до адмі­ністративної або кримінальної відповідальності, що пов’язано з наркотичними речовинами. До цього належить: значне алкогольне сп'яніння, незаконне придбання, вживання, виготовлення або збут наркотичних речовин.

Виражені порушення: пацієнт багаторазово притягувався до адміністративної відповідаль­ності, штрафу, затримувався поліцією з багато­ра­зовою кримінальною відповідальністю, зокрема три судимості або три примусових лікування. Упродовж останніх трьох місяців спосте­рігають­ся конфлікти з оточенням або неадекватна поведінка. Пацієнт притягався до кримінальної відповідальності, скоював злочини проти держав­ного або особистого майна. До них належать: крадіжки, пограбування, розкрадання.

Значні порушення і потреба в додатковому контролі оточення: пацієнт веде несоціалізований спосіб життя (зокрема жебракування), багато­разово притягувався до адміністративної відпові­дальності, штрафу, затримувався поліцією. Бага­торазова кримінальна відповідальність (чотири й більше судимостей або примусових лікувань). Протягом поточного місяця мав конфлікти з оточенням або неадекватну поведінку, за що притягався до адміністративної або кримінальної відповідальності. Поведінка пацієнта може ство­рювати ризики для безпеки самого пацієнта або інших осіб. В анамнезі – насильницькі дії, злочини проти життя і здоров’я громадян, вбивства.

При описі поширеності порушень контролю за своєю поведінкою потрібно враховувати її вплив на конкретну сферу життя – побутову, сімейну, виробничу, суспільну. Чим нижчий рівень здат­ності контролювати свою поведінку, тим ближче розлади поведінки до розладів на інстинктивному рівні, до яких відносять і виконання сексуальної ролі. При описі цієї сфери контролю за пове­дінкою потрібно враховувати статеві акти про­тягом останнього місяця, з’ясовувати оцінку пацієнтом статевих відносин з партнером та оцінку партнера статевих відносин з пацієнтом. Ураховується ступінь утрати зацікавленості й ініціативи в статевому житті або навпаки – пато­логічна зацікавленість і небезпечні дії проти особистості.

Легкі порушення: статеві відносини були протягом останнього місяця, однак або пацієнт, або партнер вважають статеві відносини незадовільними.

Помірні порушення: статева зацікавленість й ініціатива пацієнта знижена або його статеве життя на цей час відрізняється від минулого статевого життя (наприклад, потреби пацієнта стали непри­пустимі для партнера). Пацієнт загалом вважає статеві відносини незадовільними.

Виражені порушення: поведінка пацієнта характеризується відсутністю ініціативи або його відношення надзвичайно неповажне порівняно з минулим, що перешкоджає статевому життю. Статеві відносини відсутні, може спостерігатися антипатія до партнера. Навпаки, поведінка може характеризуватися невгамовними поштовхами, нав’язливою сексуальною поведінкою як до оточення, так/або і до незнайомих.

Значні порушення: повна відсутність статевої зацікавленості стосовно партнера, статеві від­носини відсутні. Або навпаки: нестримана гіпер­сексуальність як до незнайомців, так і до близьких кровних родичів. У таких випадках крайніми проявами можуть бути сексуальні правопору­шення, зокрема з тілесними ушкодженнями.

ВООЗ стверджує, що приблизно кожна дев'ята людина має помірний або тяжкий психічний розлад, а пацієнти з розладами психіки поми­рають на 10-20 років раніше, ніж у загальній популяції [10]. Крім того, психічні розлади вхо­дять до 10 основних причин втрачених років життя у зв’язку з передчасним виходом на інва­лідність (DALY) [11]. Стан здоров’я, зокрема особливості клінічних проявів захворювання використовуються для розуміння результатів ліку­вання, наслідків хвороби та ступеня психо­соціальної адаптації в пацієнтів з соматичними захворюваннями. Однак в галузі психічного здо­ров’я підходи до оцінювання впливу розладів психіки на соціально-трудову адаптацію особи в суспільстві є недостатньо дослідженими [12]. Істо­рично медична модель, зосереджена на ви­мірюванні симптомів та визначенні точних пси­хіатричних діагнозів, вважалася достатньою для розуміння та кількісної оцінки функціону­вання та інвалідності. Однак протягом останніх двох деся­тиліть усе більше досліджень спрямо­вані на краще розумін­ня взаємозв'язку між функціонуванням та пси­хіатричною симптома­тикою [13]. Відомо, що психічні розлади характе­ризується клінічно значущим порушенням когні­тивних функцій, емоційної регуляції та зміною поведінки людини у зв’язку з прогресивною втратою контролю. Перше використання змін поведінки при встановленні інвалідності в па­цієнтів з розладами психіки емпірично було застосовано в Північній Америці Асоціацією з питань тяжких інвалід­ностей у 80-ті роки минулого століття [14].

У дослідженні ми отримали результати, які визначають зв’язок порушень контролю за поведінкою через наявність СНД з тяжкістю груп інвалідності пацієнтів з розладами психіки.

Подібні висновки отримані і в інших дослід­женнях. Так, раніше вважалося, що оцінка функ­ціонування при встановленні інвалідності особам з розладами психіки повинна спиратися лише на визначення точних психіатричних діагнозів та оцінювання симптомів. Однак зростаюча кіль­кість емпіричних даних свідчить про те, що цей підхід є недостатнім. Так, наприклад, тільки оцінка поведінкового здоров'я помірно корелює з показниками продуктивності праці, що дає можливість до соціалізації і ресоціалізації осіб з розладами психіки [15].

Інші дослідження доводять можливість ви­користання проблеми щодо контролю за своєю поведінкою для скринінгу проявів епізодів деп­ресії, тривоги та прогнозу погіршення клінічних проявів при розладах психіки [16].

ВИСНОВКИ

1. За результатами проведеного дослідження за період останнього десятиріччя з 2013 до 2024 ро­ку в Україні та Дніпропетровській області визна­чено певні особливості показників первин­ної інвалідності внаслідок розладів психіки: у 2013-2019 рр. визначено певне зниження кіль­кісних показників та показників первинної інвалідності; у 2019-2021 рр. відбулася певна стабілізація цих показників. У період воєнного стану 2022-2024 років визначено підвищення показників пер­винної інвалідності як в Україні, так і в Дніпро­петровській області практично у 2 рази порівняно з довоєнними показниками.
2. Серед критеріїв та ознак інвалідності, які запропоновані ВООЗ і використовуються в нор­ма­тивних документах України для визначення статусу «особа з інвалідністю» щодо пацієнтів з розладами психіки, найбільш достовірно розкри­вають порушення критеріїв життєдіяльності саме порушення щодо контролю за своєю поведінкою. Соціально небезпечні дії в групі дослідження було визначено практично в 70% осіб з інвалід­ністю внаслідок розладів психіки. У зв’язку з цим наявність СНД може вважатися об’єктивним кри­терієм тяжкості стану пацієнта з розладами пси­хіки й використовуватися в процесі оцінювання повсякденного функціонування. Потрібно також підкреслити, що при направленні на оцінювання функціонування слід документувати й прояви СНП, які можуть стати додатковими критеріями при встановленні статусу «особа з інвалідністю».
3. У проведеному дослідженні відповідно до сучасних міжнародних підходів та державних нормативних документів запропоновано описові методичні підходи щодо ступенів функціональ­них порушень контролю за своєю поведінкою пацієнтів та осіб з інвалідністю на фоні розладів психіки, які підкреслюють важливість саме соціальних ознак особливостей функціонального стану пацієнтів при встановленні інвалідності.

Фінансування. Дослідження не має зовнішніх джерел фінансування.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.

REFERENCES

1. World Health Organization, World Bank. World report on disability. WHO global disability action plan 2014-2021. Geneva: World Health Organization [Internet]. 2019 [cited 2025 May 25]. Available from: http://www.who.int/disabilities/actionplan/en
2. Richter D, Wall A, Bruen A, Whittington R. Is the global prevalence rate of adult mental illness increasing? Systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2019 Nov;140(5):393-407. doi: https://doi.org/10.1111/acps.13083
3. A New Benchmark for Mental Health Systems: Tackling the Social and Economic Costs of Mental Ill-Health, OECD. Health Policy Studies, OECD Publishing, Paris [Internet]. 2021 [cited 2025 Sept 18]. Available from: https://www.oecd.org/content/dam/oecd/en/publications/reports/2021/06/a-new-benchmark-for-mental-health-systems_c0cce868/4ed890f6-en.pdf
4. Borisova IS, Ogorenko VV. Disability as a consequence of mental disorders: new methodological approaches from the standpoint of the international classification of functioning. World of Medicine and Biology.2024;3(89):032-038. doi: https://doi.org/10.26724/2079-8334-2024-3-89-32-38
5. Stojic S, Boehl G, Rubinelli S, Brach M, Jakob R, Kostanjsek N, et al. Two decades of the International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) in health research: a bibliometric analysis. Disabil Rehabil Assist2024 Feb;20(2):444-51. doi: https://doi.org/10.1080/17483107.2024.2385051
6. Varyvonchyk DV, Khanyukova IYA, Hondulen­ko NO. [Main indicators of primary disability and the activities of medical and social expert commissions of Ukraine for 2024: Analytical and information guide]. Dnipro: Aktsent PP; 2025. 120 p. Ukrainian.
7. [Some issues of introducing assessment of daily functioning of a person. Resolution of the Cabinet of Ministers of Ukraine No. 1338 of 2024 Nov 15]. [Internet]. 2024 [cited 2025 Jul 14]. Available from: https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/1338-2024-%D0%BF#Text
8. [Issues of medical and social expertise (as amen­ded in accordance with Resolutions of the Cabinet of Ministers No. 752 of 18.08.2010, No. 762 of 20.07.2011; No. 485 of 31.05.2012; No. 482 of 26.06.2015; No. 874 of 21.10.2015; No. 569 of 31.08.2016). Resolution of the Cabinet of Ministers of Ukraine No. 1317 of 2009 Dec 03]. [Internet]. 2009 [cited 2025 May 15]. Available from: http://zakon3.rada.gov.ua/laws/show/1317-2009-%D0%BF
9. World Health Organization. Mental health [Inter­net]. [cited 2025 Aug 12]. Available from: https://www.who.int/news-room/facts-in-pictures/detail/­mental-health
10. World Health Organization. Global health esti­mates: Leading causes of DALYs [Internet]. [cited 2023 May 06]. Available from: https://www.who.int/data/gho/data/themes/mortality-and-global-health-estimates/global-health-estimates-leading-causes-of-dalys
11. Averous P, Charbonnier E, Dany L. Assessment of illness representations in mental disorders: A mini review. L'Encéphale.2021;47(2):137-42. doi: https://doi.org/10.1016/j.encep.2020.09.011
12. A Longitudinal Examination of the Moderating Effects of Symptoms on the Relationship between Func­tional Competence and Real World Functional Performance in Schizophrenia. Schizophr Res Cogn. 2014 Jun 1;1(2):90-5. doi: https://doi.org/10.1016/j.scog.2014.03.002
13. Thakker Y, Bamidele K, Ali A, Hassiotis A. Men­tal health and challenging behaviour: an overview of research and practice. Advances in Mental Health and Intellectual Disabilities. 2012;6(5):249-58. doi: https://doi.org/10.1108/20441281211261131
14. Rogers ES, Millner UC, Brandt D, Chan L, Jet­te A, Marfeo E, et al. Concordance of assessments of clients' mental and behavioral health with in vivo asses­sment of work performance. Work. 2018;61(1):11-20. doi: https://doi.org/10.3233/WOR-182776
15. Westlake F, Hassiotis A, Unwin G, Totsika V. The role of behaviour problems in screening for mental ill-health in adults with intellectual disability. The European Journal of Psychiatry. 2021;35(2):122-5. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejpsy.2020.11.002